前列腺素类物质在子宫腺肌病中的相关性研究

　　表1 腺肌病组与对照组中6-keto-PGF1α和TXB2含量的比较(略)

　　表2 经量增多组与未变组6-keto-PGF1α和TXB2含量的比较(略)

　　表3 腺肌病在位内膜和对照组中6-keto-PGF1α和TXB2含量的比较(略)

　　2.3 子宫腺肌病在位内膜的放免测定结果

　　由表3所示，腺肌病组的内膜组织中6-Keto-PGF1α和TXB2含量与对照组正常子宫内膜相比，差别均有统计学意义(P<0.05)，即子宫腺肌病的内膜组织中6-Keto-PGF1α和TXB2含量显著高于正常子宫内膜。

　　3 讨论

　　子宫腺肌病是严重影响妇女身体和生殖健康的常见病和多发病，近年来发病率明显增高。病人年轻化,保守治疗效果不理想，对渴望生育的妇女临床治疗非常棘手。其确切发病机制尚不十分清楚。

　　许多证据提示PGs在痛经发病中起重要作用：①PGF2α引产引起的下腹痉挛性疼痛等症状与痛经的临床表现相似;②分泌期内膜PGs含量多于增殖期，而原发性痛经仅发生于排卵性月经;③PGs释放量以经期第1～2天最多，痛经亦以这段时间最重[1];④PGs合成酶抑制剂可有效缓解疼痛症状。因此推断PGs可能与腺肌病有关。

　　细胞膜的磷脂在磷脂酶的作用下水解出花生四烯酸(AA)，在环氧化酶(COX)的作用下，AA可转变为PGs而发挥多种生物学作用。PGs分为9型，分别命名为PGA、B、C、D、E、F、G、H及I，均为二十碳多不饱和脂肪酸的衍生物，人体内PGA，E及F较多。PG合成后不能在细胞内贮存，迅速释放作用于邻近组织，完成作用后又被迅速灭活。通常每种细胞主要产生一种PGs,PGs几乎参与了所有细胞代谢活动。PGs的生物合成分为三步：①磷脂酶A2被活化，水解磷脂释放AA;②被释出的AA经不同氧化酶催化产生不同产物;③PGH2是PGs的前体，可被不同的合成酶作用，转化成具有不同生物活性的终末产物[4]。

　　PGs具有促进胃肠粘膜损伤修复，维持肾脏血流，参与排卵、妊娠、分娩等生理作用，还可作为分化和生长因子发挥类似免疫抑制剂及血管合成药物的作用，促进肿瘤细胞增殖和血管形成。在非妊娠子宫，子宫内膜主要合成PGE2、PGF2α以及PGI2和TXA2，人子宫内膜PGS分泌呈周期性变化。子宫肌层主要合成PGI2[2]。

　　在正常状态下血浆或组织中TXA2和PGI2平衡失调是造成血小板聚集，血管痉挛收缩或血栓形成的原因之一。子宫腺肌病患者疼痛等症状可能与其血浆、腹腔液或局部出血灶中TXA2和PGI2含量异常有关。由于TXA2和PGI2的不稳定性，目前还难以直接测定，所以国内外均以测定TXB2和6-keto-PGF1ɑ为判断其浓度的指标。

　　本研究对50例子宫腺肌病(病灶及其在位内膜)和30例无月经改变、病理证实为正常子宫内膜的子宫肌瘤应用放射免疫法检测其组织液中TXB2和6-keto-PGF1ɑ水平，结果发现，腺肌病病灶中6-Keto-PGF1α水平高于正常子宫肌层，而TXB2含量与正常子宫肌层相比无显著差别;经量增多组6-keto-PGF1α含量高于经量未变组， TXB2水平两组无显著差别;子宫腺肌病的内膜组织中6-Keto-PGF1α和TXB2含量显著正常子宫内膜。提示6-Keto-PGF1与腺肌病的疼痛、经量增多等症状相关;TXB2与腺肌病的疼痛、经量增多等症状无相关性;在位内膜中6-Keto-PGF1α和TXB2水平的增高可能与腺肌病的发生有关。

　　PGs可刺激异位内膜的基质细胞产生甾体类激素，使局部组织雌激素含量升高[3]。PGs引起疼痛的可能原因包括①增强或延长了致痛物质对感觉神经的致痛作用[7];②引起子宫异常收缩和血管舒缩功能紊乱，致子宫缺血缺氧痉挛而引起疼痛[5]。PGs还与不孕有关：①局部PGs过高或比例失调可引起输卵管节律性运动失调，影响拾卵、受精及孕卵的输送[6];②抑制排卵、溶解黄体，致黄体功能不全或LUFS综合征;③引起子宫的舒缩功能异常，影响孕卵着床[8]。

　　目前PGs的研究着重于腹腔液和血液中PGs含量的变化，组织液中PGs的研究鲜有报导。作者认为，由于异位内膜产物多积聚于致密的组织间隙内，其局部血液循环不良，测定组织液中PGs含量能较为客观的反映病情。本研究检测腺肌病病灶及其在位内膜组织液中的TXB2和6-keto-PGF1ɑ水平，揭示了TXB2和6-keto-PGF1ɑ在子宫腺肌病发病机制中的作用及其与腺肌病不同临床病理特征的关系。

　　腺肌病发病率逐

上一页  [1] [2] [3] [4] 下一页