CP组及正常孕妇组(各30例)孕妇均为单胎、初产，在年龄、孕次、孕周方面数值相当，均无统计学差异(P>0.05)。血清胆汁酸(甘胆酸)水平ICP组[(1221.923±784.505)ng·dl-1]明显高于正常孕妇组[(104.735±38.765)ng·dl-1]，P<0.05。
2.2 围生儿情况比较ICP患者和正常孕妇所生新生儿的体重、身长、Apgar评分以及胎盘重量具体数据见表1(Apgar评分满分为10分，8~10分为正常，其中ICP组死胎1例)。两组羊水粪染情况比较见表2(Odriscoll法分度：羊水清亮;羊水呈浅绿色为Ⅰ度;羊水黄绿色、浑浊为Ⅱ度;羊水稠厚、呈棕黄色为Ⅲ度。将羊水Ⅱ度或Ⅲ度污染定义为羊水粪染)
。2.3 ICP患者血清对HUVECs活力的影响HUVECs与正常孕妇血清共培养24h，随着血清含量的增加，细胞OD值逐渐增加(P<0.05);而ICP组OD值却逐渐降低，组内两两比较有统计学差异(P<0.05)，5%和0浓度除外。同浓度两组细胞OD值比较：ICP组明显低于正常孕妇组，组间两两比较有统计学意义(P<0.05)，具体数值见表3。 表1 两组新生儿体重、身长，胎盘重量及Apgar评分情况的比较注：两组粪染阳性率比较，P<0.05;括弧中为理论频数
2.4 ICP患者血清对HUVECs分泌VEGF的影响HUVECs与不同浓度的ICP患者或正常孕妇血清共培养24h，各标本根据其吸光度值在标准曲线上得出相应VEGF蛋白含量，具体数据及比较见表4。ICP组血清VEGF蛋白量均分别低于相应浓度的正常孕妇组，方差分析q检验示两两间均有统计学差异。表3 不同浓度的两组血清干预24h HUVECs的OD值比较
3 讨 论
ICP是一种妊娠特异性疾病，严重影响围生儿预后。Palmer等[2]报道ICP胎儿窘迫率为20%~35%、围生儿死亡率63‰~110‰、新生儿窒息及死亡率12‰~119‰。有研究者[3]发现ICP患者所分娩的足月新生儿体重明显低于正常对照组，同时ICP羊水胎粪污染明显增高，可高达58.3%。本实验结果也证明，ICP患者所生新生儿出生体重明显低于正常妊娠孕妇(排除孕周及其它影响新生儿体重因素)，有统计学差异。ICP影响胎儿的生长发育，可能与胎儿缺氧和营养获取减少有关。当胎儿存在慢性缺氧时，羊水胎粪污染明显增加，本实验把羊水Ⅱ度以上粪染当成是胎儿缺氧及窘迫的一个指标，结果表明ICP组羊水粪染率高达33.33%，是正常组(10%)的3.33倍。推测ICP组胎儿慢性缺氧发生率高于正常妊娠组。新生儿Apgar评分1min两组间有显著差异，其中ICP组死胎1例，5min无显著差异，这可能与临产前行剖宫产术减少宫缩对胎儿的影响和新生儿娩出后进行积极有效的抢救有关，但这并不能说明ICP的新生儿窒息率已和正常无异。目前认为围生儿预后不良与缺氧缺血有关，缺氧缺血的实质是血管的发育和功能异常导致血、氧的供应和摄取不足。胎盘血管的发育和功能维持是由一系列生长因子参与调节的，又以VEGF的作用最重要，VEGF的异常可能使血管发育和功能异常而导致围生儿缺血缺氧。 VEGF在胎盘血管形成及胎儿生长发育中起重要的作用[4]。众多研究发现在妊娠全过程中胎儿、胎盘均有较高的VEGF及其受体的表达[56]，其在胎盘中表达量的变化与胎盘血管的发育相一致。妊娠早期VEGF促进胎盘血管网络的发育;妊娠晚期主要发挥调节血管完整性和通透性的作用[7]，维持母胎之间的营养交换。妊娠晚期胎盘VEGF表达量与胎盘重量及胎儿大小均呈正相关。本试验中ICP患者所生新生儿体重和胎盘重量明显低于正常妊娠组。本实验通过ICP患者的血清与HUVECs共培养模拟ICP胎儿的宫内环境，发现HUVECs分泌和表达VEGF蛋白减少，HUVECs活力降低，细胞数量减少，表明细胞受到损害。血管内皮细胞的受损，可能与内皮细胞表达和分泌VEGF蛋白的功能降低有关。VEGF蛋白量的减少则使细胞增殖、血管生发、血管通透性和内皮细胞的完整性受到影响，造成血管内皮细胞受损。而内皮细胞受损，使VEGF的表达更降低。胎盘血管生成减少和血管通透性的降低，导致胎盘胎儿间有效交换量降低，胎儿在宫内处于缺氧状态，从而产生一系列围生儿预后不良的并发症。
【参考文献】
[1]曹泽毅.中华妇产科学(上册)[M].2版.北京:人民卫生出版社,1999:500507.
[2]PALMER D G,EADS J.Intrahepatic cholistasis of pregnancy:a critical review
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