。有研究报道HPV变异也影响HPV的致瘤能力[3940]，但未得到广泛的认同[4142]。HLA类型和P53多态性可能影响对HPV感染的敏感性[4344]，但同样未得到广泛支持。宿主内的免疫力对HPV感染的清除无疑是重要的，但具体机制还不清楚[6]。宿主体内某些细胞因子如干扰素、TNF、IL6、IL17等水平对HPV感染可能有一定的影响[4649]。总之，HPV感染能否导致宫颈肿瘤，在于HPV与宿主细胞内外环境多种因素相互作用后的严格选择[6]。
4 小结
普遍接受的宫颈肿瘤发生发展的病理过程是：HPV 感染宫颈基底细胞→低级CIN→ 高级CIN→浸润癌。近20多年来大量的流行病学、临床病理和实验室研究资料表明HPV感染在宫颈肿瘤发生发展的病理过程中起重要作用。近年来的研究主要集中在HPV癌基因E6和E7，已揭示E6和E7蛋白是多功能蛋白，主要是分别结合和灭活p53和pRb，导致细胞周期调控混乱、染色体不稳定、基因扩增和丢失、基因突变等，从而促使宫颈肿瘤的发生发展。HPV导致宫颈肿瘤的发生发展的病理机制包括持续性感染、E6和E7表达和功能的改变、HPV整合至宿主细胞DNA, 其中以E6和E7基因的表达和功能改变为中心。E6和E7表达水平和功能状态甚至可能决定CIN进退和浸润癌恶性性状的维持及演进。但帮助和介导E6和E7蛋白决定CIN进退和浸润癌恶性形状的维持和演进的分子标志及机制还不清楚。进一步研究与E6和E7蛋白相互作用的分子及其机制仍是当前在宫颈癌研究中最活跃的方向之一。
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