TG编码一个分子量为22 kD的蛋白，在细胞增殖活性高的正常组织呈高表达(如睾丸、胸腺和胚胎肝)，在所有被研究的肿瘤细胞(包括垂体肿瘤、肺癌、乳腺癌、肝癌、白血病、结肠癌、子宫内膜癌和卵巢上皮癌等)和肿瘤细胞系中都有高表达[2，5～7]。研究证明PTTG是一种强有力的肿瘤转化基因，在没有其他辅助癌基因参与下即能独立引起细胞转化[8]，其机制尚未明确;可能与以下因素有关：①促进细胞转化;②促进其他原癌基因及促瘤因子的表达;③干扰姊妹染色单体分离;④促进bFGF参与的肿瘤血管生成。在大肠癌、食管癌和子宫内膜癌等上皮性癌组织中，PTTG mRNA与晚病理分期、高微血管密度及淋巴结转移密切相关，是肿瘤发生转移的分子标志之一[7～9]。
3.1 PTTG在宫颈癌组织中的表达及其意义 本实验采用免疫组化SP法，对正常宫颈组织、宫颈上皮内瘤变和宫颈浸润癌癌组织中PTTG、bFGF和cmyc蛋白表达情况进行了检测，结果显示正常宫颈组织中PTTG蛋白表达缺失，宫颈浸润癌癌组织中PTTG高水平表达，且其表达与较晚的FIGO分期、肿瘤的低分化和淋巴结转移有关。该结果提示PTTG在宫颈组织中的高表达不仅能促进肿瘤的发生，而且能够影响其恶性生物学行为，使肿瘤细胞进一步失分化且更具侵袭性。失分化可能与PTTG干扰姊妹染色单体分离的作用有关，而高侵袭性可能由VEGF、bFGF及其它原癌基因及促瘤因子的表达导致。
PTTG基因表达蛋白的羧基末端包含一个转录活性区域，该区域可与一种在人体内普遍表达的蛋白质，即PTTG结合因子(PBF)结合。PBF在体内外可特异性的与PTTG相互作用。PTTG主要在胞浆中表达，而PBF内含一碱性序列——核定位信号子序列(NLS)，PTTG与PBF在同一细胞内共同表达可以导致PTTG由胞质向核内转移，进而发挥转录、活化功能，并最终导致癌症发生[10]。本实验检测结果显示宫颈癌组织中PTTG主要定位于细胞浆和细胞核，说明在这些细胞中同时表达PBF，形成细胞恶性转化的分子基础。PTTG表达与宫颈癌病理组织类型无关，但PTTG着色分布在不同病理类型之间存在差异(鳞癌中以胞核为主，腺癌中以胞浆为主)，产生这种差异的原因尚未明确。
3.2 PTTG与bFGF、cmyc表达的相关性 本研究显示宫颈癌组织中PTTG的表达与bFGF、cmyc蛋白表达均呈正相关。据此推测PTTG的高表达可上调bFGF的表达，进而以自分泌或旁分泌形式促进细胞分裂增殖并强烈刺激肿瘤血管新生，最终导致宫颈癌的发生，并促进其向周围组织浸润及发生淋巴结转移。新生血管通透性高，且bFGF可促进型胶原酶(可降解间质)的分泌，为癌细胞的浸润转移提供了基础。PTTG还可通过激活cmyc导致细胞的扩增。体外实验已发现，PTTG可在转录起始位点附近与cmyc结合，激活cmyc转录[11]。cmyc是多功能的核内癌基因，它对自身基因表达调节的同时也调节其他细胞内的基因表达，影响着细胞的生长、增殖、分化、凋亡和细胞周期的进程，在肿瘤的发生和演进的过程中发挥重要作用。PTTG是否能够激活其它原癌基因进而促进恶性肿瘤的发生，还需要进一步研究。
综上所述，宫颈癌组织中PTTG蛋白呈高表达，并与肿瘤的恶性生物学行为有关。宫颈鳞癌大多对放疗敏感，腺癌敏感性相对较差，治疗效果欠佳。放疗导致的局部非感染性炎症和软组织的粘连挛缩使患者生存质量显著下降。因此，通过某种方法下调或消除PTTG基因的表达，可为宫颈癌的生物治疗开辟新的道路。
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