、胎儿宫内生长受限、胎儿窘迫、严重者胎死宫内、死产,影响母儿安全。故粘附分子的异常升高,标志着血管内皮损伤及功能障碍。本研究还发现,胎儿出生后5 d,两组患者血清中sVCAM-1水平无显著差异,表明当移植物胎儿娩出后母体自身免疫平衡恢复,从而证明免疫因素参与ICP的发生、发展。
妊娠期肝内胆汁淤积系肝细胞对胆汁摄入、合成及分泌障碍所致。在临床上表现为TBA、ALT、AST升高。尽管其机理不清,但研究表明,肝细胞膜成份及结构不正常是胆汁淤积的主要原因[8]。正常人肝组织的肝细胞缺乏sVCAM-1的表达,仅在肝窦状隙膜内皮细胞有微弱的表达,当受到刺激时,肝细胞膜的sVCAM-1表达增强。研究表明,sVCAM-1的水平变化与肝细胞炎症、肝细胞坏死和肝功能受损程度有关[9]。 sVCAM-1增高介导嗜酸性粒细胞与肝窦状隙内皮粘附,并向肝内浸润,参与免疫反应而至肝损伤。本研究表明ICP组的sVCAM-1与TBA、ALT、AST具有相关性,sVCAM-1与肝内胆汁淤积、肝功能损害有关,其浓度的高低亦放映了患者的肝功能受损程度及其病情。
sVCAM-1异常表达在ICP 发病机理中起重要作用,而粘附分子介导的白细胞与内皮细胞的粘附可能是发病的中心环节。通过监测血清中sVCAM-1的浓度,可以了解病情的严重程度;产后检测患者血中sVCAM-1的水平可以判断预后情况。如果能控制血清中sVCAM-1的产生及抗粘附作用可为ICP的治疗开辟新的领域,但如何控制则有待进一步研究。
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