度常导致多毛症;当然如毛囊对雄激素较敏感，睾酮向双氢睾酮(DHT)过度转换或毛孔数量过多也会致多毛症。多毛症即是指远端毛发的量和分布增多。多数多毛和无排卵月经的青少年女性患有PCOS。然而，在雄激素水平相同的情况下，不同的人多毛的严重程度不同。由于民族的特点，我国妇女较少见典型的多毛分布，毛的表现远少于其他人种，有时仅在乳头旁有几根长毛或细毛;痤疮以面颊及颌部为主，亦可发生于胸前和背部。
对于人类来说，其主要的雄激素是T和DHT，而雄烯二酮和DHEAS是重要的雄激素前体。高雄激素血症是指雄激素产量增加和作用增强。雄激素主要产生于卵巢、肾上腺和外周组织，目前已知有超过95%的DHEAS来自肾上腺。因此，DHEAS是评价肾上腺功能的很好指标，有研究发现大约有50%PCOS的DHEAS升高[1，2]。由于绝经前妇女的睾酮主要来自卵巢，因此测定T水平可作为评价卵巢雄激素产量的指标。性激素结合球蛋白(SHBG)随雄激素水平增高而下降，导致游离睾酮水平升高。研究表明，PCOS中所产生的过量雄激素主要来自卵巢而非肾上腺，所有DHT均来自外周组织的转换。
3 多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗的表现特点
多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗主要表现为全身和卵巢局部的IR状态，相关病例特点表现为一系列糖脂代谢异常。其IR状态主要表现在以下几方面：(l)糖耐量下降:有研究发现，在口服葡萄糖的糖耐量试验中，肥胖的PCOS患者的葡萄糖水平与年龄和体重匹配的有排卵的高雄激素血症妇女和正常对照妇女比较，均有显著升高，其中25%有糖耐量损害。而非肥胖的PCOS患者，与正常对照比较，葡萄糖水平无差异。(2)胰岛素调节的葡萄糖清除率下降:在糖夹紧试验中，胰岛素调节的葡萄糖清除率在PCOS患者中显著降低，其降低的程度达到35%～40%。(3)高胰岛素血症:当外周存在胰岛素抵抗时，胰腺β细胞的胰岛素分泌量代偿性增加。PCOS-IR 在代偿性的高胰岛素血症下维持正常血糖稳态。(4)胰腺β细胞失代偿: 当IR继续发展,胰腺β细胞分泌功能因消耗而失代偿,脂肪组织释放的脂肪酸增多,肝糖异生合成增加,发生糖耐量低减,最终可形成2型糖尿病[3]。(5)胰岛素清除率下降:有研究通过采用c-多肽模型分析发现，PCOS的高胰岛素血症与胰岛素肝脏清除能力下降有关。(6)从 PCOS患者 IR状态的分子基础方面来看，其存在IR受体前、受体中、受体后水平与IR的密切相关性[4]：①在IR受体前水平，有研究发现胰岛素基因可变数目串联重复序列(variable number tandem repeat ,VNTR)调节的多态性是PCOS与 IR的重要易感位点,并和高胰岛素血症密切相关,胰岛素 VNTRⅢ/Ⅲ 纯合子基因型与 PCOS尤其是排卵障碍的 PCOS连锁相关。已有研究证明胰岛素样生长因子(IGF)与胰岛素有很高的基因同源性,其可交叉结合相应受体。与之同时，近些年的许多研究也表明, IGF 参与了 PCOS患者 IR状态的形成, PCOS患者的高 IGF 水平亦是 IR状态的可测定表现之一，由此可推想二者作用的共同缺陷也可能是导致 PCOS的主要机制之一。②在IR受体水平，由于基因因素或某些病理状态导致胰岛素受体数目减少、亲和力下降、酪氨酸激酶不能激活等而导致其发生。③在IR受体后水平，有研究发现，胰岛素受体、IRS-1和2基因与空腹胰岛素及血糖水平呈明显的基因剂量效应关系[5];过氧化物酶体增殖物激活受体γ( PPAR γ)的表达减低和脂肪因子如抵抗素(resistin)过度表达等已被发现与 IR及 PCOS的发生发展有密切关系。
鉴于如上IR状态，多囊卵巢综合征易致一系列糖脂代谢异常。糖代谢异常常表现为由发生糖耐量减低到最终形成2型糖尿病的连续进程;脂代谢障碍则表现为甘油三酯增加,载脂蛋白A1(ApoA1)/载脂蛋白B(ApoB)比值减小，低密度脂蛋白(LDL-C)/高密度脂蛋白(HDL-C)比值升高，使得抵御血管粥样硬化的保护因素减弱，而危险因素增多[6];PCOS-IR还伴有游离脂肪酸(FFA)升高,纤维蛋白酶原激活抑制因子1(PAI -1)升高等。上述因素共同作用，使得发生冠心病、高血压、糖尿病、子宫内膜癌等并发症的风险明显增加。
4 多囊卵巢综合征患者性激素水平与胰岛素抵抗的关系
PCOS内分泌特征为高雄激素(HA)和高黄体生成素(HLH)。在PCOS患者，胰岛素(INS)水平和胰岛素抵抗(IR)与性激素水平密切相关[7];INS是性激素代谢的重要调节因素,高INS参与性激素的代谢和调节,能使性激素结合球蛋白在肝内合成减少,刺激卵巢卵泡内膜细胞雄激素的合成增多,从而产生高T血症,提
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