可切割天然Ⅴ、Ⅶ、Ⅺ型胶原。由于MMP2能降低细胞间的粘附，有利于细胞的移动，增加了子宫内膜上皮细胞的移动能力。MMP2在异位内膜组织的高表达，使其降解ECM的能力增强，使异位的子宫内膜种植能力增加，有助于异位病灶的不断生长。因此认为异位内膜组织较正常内膜组织具有较强的侵袭能力，从而不断侵袭、降解周围的组织，破坏间质细胞连接，使异位病灶不断扩大蔓延。有报道[3]用酶谱法检测发现异位内膜proMMP2活性较在位内膜高，异位内膜比在位内膜具有更强的侵袭性，与本实验结果一致。
3.2 MMP2 mRNA在位内膜组织中的表达 本实验RTPCR结果表明，MMP2 mRNA在子宫内膜异位症在位内膜中的相对表达量为(0.5360±0.0840)，与正常子宫内膜的相对表达量(0.5170±0.0760)相比，差异无统计学意义(t=0.7766，P>0.05)。说明在位内膜与正常内膜同样没有侵袭性，由此推测异位内膜侵袭性增强可能与腹腔液的内环境有关。月经期脱落的子宫内膜碎片随经血逆流到腹腔，受腹腔内微环境和体内激素水平的影响，MMP2表达增强，导致异位内膜的侵袭性增高，异位病灶不断扩大[4]。其具体作用机制有待于进一步研究。
3.3 MMP2 mRNA内异症与rAFS临床分期的关系 子宫内膜异位症(EM)是一种慢性进行性疾病，病情往往难以控制而不断加重。根据1985年美国生育协会提出的修正分期法(rAFS分期标准)[1]，将EM分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期。
本实验结果显示，异位内膜中MMP2 mRNA的表达与EM的临床分期没有相关性，MMP2 mRNA在Ⅰ～Ⅱ期的相对表达量为(0.6170±0.0900)，Ⅲ期的相对表达量为(0.6220±0.0810)，Ⅳ期的相对表达量为(0.6240±0.0850)，各期异位灶中MMP2 mRNA的表达没有显著性差异(P>0.05)。本实验结果与Wenzl等[2]的研究结果一致。实验结果表明，EM各期的异位内膜均有较强的侵袭力，内膜的侵袭能力并没有因病情的严重而增强。病人在发病早期，尽管病灶小，若不及时、有效的治疗，随着病程的延长，病灶将不断向周围组织侵袭和种植，使病灶不断扩大，并在腹膜内形成广泛的粘连，使病情不断加剧。因此，对EM患者早发现、早治疗可有效的控制疾病的发展。
3.4 MMP2蛋白的表达与月经周期的关系 本实验免疫组化结果显示，在正常子宫内膜和子宫内膜异位症患者在位内膜组织中MMP2蛋白的表达受月经周期的影响呈现周期性变化，在正常子宫内膜分泌期的表达均高于增生期(P<0.05)。在正常子宫内膜组织中，受孕激素的调节，MMP2呈显周期性的变化。MMP2蛋白的表达主要在分泌晚期、月经期和内膜重建的增生早期，尤以月经期的表达为高。说明MMP2可能在子宫内膜的周期脱落、生长中发挥重要作用。
MMP2蛋白在异位内膜组织中的表达失去其周期性变化，增生期与分泌期的表达无显著性差异(P>0.05)。MMP2的表达失去其在正常内膜中的周期性变化，即无论在增生期还是分泌期，MMP2均呈现高表达状态。Bruner等[5]研究发现，异位灶虽然保留了在位内膜对性激素的敏感性，但异位内膜缺乏对孕激素的正常反应，异位内膜中孕激素受体相对或绝对不足。因此，我们认为，MMP2在异位灶中的表达失去周期性变化，可能与PR的缺乏以及异位灶对孕激素的敏感性降低有关，从而导致临床应用孕激素治疗内异症疗效欠佳。
【参考文献】
[1] American Fertility Society.Revised American Fertility Society classification of endometriosis[J].Fertil Steril,1985,43(3):351352.
[2] Wenzl RJ,Heinzl H.Localization of matrix metalloproteinase2 in uterine and ectopic implants[J].Gynecol Obstetr Invest,2002，45(4):253257.
[3] Bruner KL,Eisenberg E,Gorstein F,et al.Progesterone and transforming growth factorbeta coordinately regulate suppression of endometrial matalloproteinases in experimental
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