关于妊娠期肝内胆汁淤积症胎盘细胞凋亡与围生儿缺氧关系的研究

　　3.2 ICP胎盘细胞凋亡与围生儿缺氧的关系合体滋养细胞是胎盘功能的主要承担者，ICP时，其凋亡率升高势必影响胎盘功能。例如胎盘合成分泌雌激素，通过多种机制促进子宫胎盘血流量，胎盘细胞凋亡增多，则其激素合成能力降低，间接影响胎盘血流灌注。虽然，胎盘滋养细胞凋亡增多在某种程度上有利于母儿间营养物质交换，但是，当细胞凋亡所致的胎盘合成分泌功能减退的损害超过了其代偿能力时，则出现胎盘功能减退，影响胎儿宫内安全。bax表达水平升高是细胞凋亡的早期表现。本研究发现，ICP组胎盘合体滋养细胞bax表达水平高于对照组,而bcl-2表达水平低于对照组，可见bax/bcl-2比例其增高，说明ICP组胎盘细胞凋亡的危险高于对照组。提示ICP孕妇胎盘功能减退与胎盘细胞凋亡有密切关系。这与其他作者的研究结果一致[5,7]。ICP组围生儿缺氧的发生率显著高于对照组。进一步分析发现，当bax表达水平增至60%以上时，围生儿缺氧的发生率显著升高，提示ICP围生儿缺氧与bax表达增多有关。这可能是因为bax过度表达引起胎盘细胞凋亡增多,超过其代偿能力，导致胎盘功能减退，从而引起围生儿缺氧。本研究结果提示，bax/bcl-2的表达比例与ICP围生儿缺氧有关，这一比例越高发生围生儿缺氧的危险就越高。因此推测，凋亡调节基因bax及bcl-2的表达比例增高导致的合体滋养细胞凋亡率增加，是ICP胎盘功能减退的病理基础之一。抑制细胞凋亡可能有助于治疗ICP，降低围生儿缺氧发生率。至于ICP时，胎盘凋亡调节蛋白水平改变的原因及机制尚待进一步研究。
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