的不同,给予动态的关注更具科学性。
3.5 间隙连接蛋白间的相互调节
Cx43并不是参与分娩的间隙连接蛋白大家族的唯一成员,研究发现Cx26存在于妊娠晚期子宫肌细胞膜上及子宫内膜腺上皮上。Cx26和Cx43在子宫的分布及调节机制均有所区别。Cx26与其相关间隙连接主要分布在妊娠子宫的下段,在子宫上段难以检测到[16]。Cx26在分娩过程Cx43升高前出现瞬时表达高峰,Cx43升高后开始下降,产前降至最低点,孕激素可以维持其处于活跃表达状态[17]。推测Cx26在分娩过程中先形成小的间隙连接斑,为形成较大的Cx43间隙连接斑起模板作用,更易于Cx43间隙连接斑的形成。Ou等[18]发现子宫张力可以促进Cx43的表达,而对Cx26则无影响。同时指出Cx26在孕晚期的表达依赖胎儿胎盘单位在存在和一定水平的孕激素。相反,Cx43在分娩期的表达则依靠低孕激素水平下的子宫张力。Cx45出现在非孕子宫肌,可保持到孕早期,产前下降,产后回升至孕前的两倍[19]。Cx43、Cx26、Cx45在妊娠子宫肌出现的截然不同的表达方式,体现出Cx基因表达调控的复杂性。令人感兴趣的是,有人将正常分娩组与异常分娩组加以比较,发现两者之间无论在Cx43 mRNA水平还是Cx43间隙连接表达数量均无差别[20]。这提示Cx43不但在 表达数量上影响着分娩,而且其功能状态更应受到重视。
4 展望
产科学发展到今天,较之过去虽然已有了大的跨越,但仍然无法清晰揭示分娩发动之谜。这可能也是我们至今难以有效减少早产率的原因之一。鉴于早产时子宫肌层的改变与足月分娩时的改变极其相似,而且Cx43的合成及间隙连接的形成是分娩发动前的必经步骤,因此对间隙连接蛋白的进一步深入研究有可能为揭示分娩动因提供新的思路,为早产的预防和治疗提供新的手段。
参 考 文 献
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