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CD40 CD40L在细胞介导炎症反应中的作用 |
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］。CD 40-CD 40 L及TCR/CD 3复合物共同刺激，促进CD+4T细胞在调节其它细胞生物学活性的同时，自身亦被活化，表达CD 25，进一步表达CD 40 L，增强由抗CD 3和植物血凝素(PHA)协同诱导的增殖效应，产生Th1细胞因子：IL-2、IFNγ和Th2细胞因子：IL-4、IL-5和IL-10。CD 40-CD 40 L交联能增强IL-12诱导Th 1细胞产生IFN-γ，对CD+8T细胞的作用较弱［5，13］。
5.成纤维细胞：肺、滑膜、齿龈、表皮和脾的成纤维细胞均表达CD 40，炎症时其表达增强。已证实在原炎症因子及趋势化因子IL-6、IL-8和IFM-γ的作用下，成纤维细胞通过与CD 40 L交联诱导其活化、增殖、合成IL-6，促进炎症的发展，并参与损伤组织的修复、纤维化和组织重建［14，15］。
6.中性粒细胞：CD 40-CD 40 L交联对中性粒细胞的影响主要是通过活化血管内皮细胞，释放粘附因子和选择素；诱导单核/巨噬细胞产生TNF、IL-8，吸引白细胞粘附、穿越内皮细胞到炎症局部聚集并释放一氧化氮(NO)和超氧根。NO选择性促进单核/巨噬细胞产生IL-1和TNF-α，抑制IL-6、IFN-γ、IL-2、IL-3的合成；促进白细胞与内皮细胞粘附，抑制T细胞增殖，提高NK细胞活性等。调节免疫和抗菌功能，也导致组织、细胞损伤。
7.B淋巴细胞：CD 40-CD 40 L交联导致B淋巴细胞分化为浆细胞，促进Ig合成与转换。
8.柱状上皮细胞、外周血嗜碱细胞及嗜酸细胞：最近证实CD 40 L除存在于CD＋4T 细胞外，也见于柱状细胞、外周血嗜碱细胞及嗜酸细胞。这些细胞与CD＋40细胞间的CD 40-CD 40 L交联效应如何有待进一步观察。
(三)CD 40-CD 40 L交联在细胞介导炎症反应中的生物学效应
1.在炎症初期的作用：当T细胞获得CD 40-CD 40 L等协同刺激信号后，CD＋8T细胞分化成CTL，直接促使感染细胞凋亡和杀灭细菌。CD+4T细胞因抗原性质不同及单核细胞分泌的细胞因子不同分化为Th 1、Th 2亚群细胞。Th 1主要分泌IL-2、IFN-γ，与细胞介导的炎症反应有关；Th 2则分泌IL-4、IL-5、IL-6、IL-10，辅助B细胞功能，参与体液免疫反应。急性炎症时如Th 2过度活化而Th 1呈抑制状态，常导致炎症持续。CD 40与CD 40 L互联可诱导产生IL-12，促进Th 1功能，介导早期炎症反应［16］。
CD 40-CD 40 L交联，诱导单核/巨噬细胞产生IL-1和TNF，导致血管内皮细胞损伤，引起激烈的炎症反应。损伤的或经CD 40-CD 40 L交联的内皮细胞，自分泌大量TNF-γ及其他炎症因子，表达CD 62-E、ICAM-1和VCAM，这些因子趋化单核细胞、中性粒细胞(PMN)和淋巴细胞到炎症局部。单核细胞和PMN产生的NO和超氧根既能有效杀灭微生物，也非特异性破坏自身组织引起炎症反应。
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