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妊高征患者血小板激活功能及血液纤溶状态的变化 |
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高于轻、中度妊高征患者（P<0.05）。对照组Ⅱ血浆t-PA水平显著高于对照组Ⅰ（P<0.001），而妊高征组和对照组Ⅱ间比较，差异无显著性。见表2。
三、讨论
1.血小板激活功能的变化及临床意义：β-TG是血小板α颗粒合成的特异性蛋白。GMP-140是血小板激活脱颗粒反应中α颗粒释放的遗留产物，在血小板被激活时它可以释放至血浆［7］，是反映血小板激活功能的特异性分子标志物之一。在妊高征病情发展过程中，血小板功能的变化是一个复杂的问题。一方面，血管内皮细胞的损伤能够激活血小板。另一方面，微血管系统变形能力下降，血小板通过血管时容易破碎，导致血小板颗粒内容物释放［8］。血小板在体内被激活后，发生粘附、聚集和释放反应，将其α颗粒中的β-TG释放入血，同时α颗粒释放反应后的另一遗留物——GMP-140也释放入血，这些可能是妊高征患者血中β-TG、GMP-140增高的原因。另一方面，GMP-140具有介导活性血小板或内皮细胞的功能，可促进细胞之间的连接，在血栓形成中起重要作用。因此，高GMP-140又加剧了妊高征患者血小板的激活和凝血过程。本研究结果显示，妊高征患者血小板GMP-140及血浆β-TG水平均显著高于对照组，且随病情的进展前者水平显著升高，而后者虽有升高，但各组间差异无显著性，提示妊高征患者血液内存在不同程度的血小板激活，这种激活水平可随病情的进展逐渐增高。因此，血小板激活两项指标中对GMP-140水平的检测在预测疾病预后方面可能具有更重要的意义。
2.纤溶活性的变化及其临床意义：t-PA和PAI均由血管内皮细胞合成，前者可使纤溶酶原变为纤溶酶，导致血液纤溶活性的增强，后者与前者形成1∶1复合物，致前者失去活性。妊高征时由于血管内皮细胞受损，血液凝血与纤溶系统平衡失调，t-PA与PAI活性发生异常。本研究结果显示，妊高征组血浆PAI水平显著高于对照组，t-PA水平无显著差异；重度妊高征患者血浆PAI水平显著高于轻、中度妊高征组。提示妊高征患者体内确实存在纤溶抑制功能的亢进及凝血与纤溶的失衡，纤溶活性抑制水平的升高，可能是DIC血栓形成的重要原因之一。
以上研究结果显示，血小板激活功能的亢进及血液纤溶抑制水平的增高，可能是妊高征病情发生、发展的重要病理机制之一。动态监测妊高征患者血液内GMP-140及PAI水平，可为临床治疗提供参考。
作者单位：李雅丽 苏兆娟 葛月萍 河南省人民医院妇产科 郑州 450003
参考文献
1 乐杰主编.妇产科学. 第4版. 北京：人民卫生出版社，1996.113-121.
2 吴国新，李建勇，李佩霞，等. 血小板表面与血浆内颗粒蛋白 （GMP-140）的测定及意义.中华血液学杂志，1992，13：99-101.
3 Wu GX, Xi X,Li P, et al. Preparation of a monpclomal antibody,SZ- 51,that recognizes an a-granule membrane protein (GMP-140) on the surface of activated human platelets. Noun Rev Fr Hematil, 1990, 32:231-234.
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