小儿脑性瘫痪的研究近况
小儿脑性瘫痪(cerebral palsy,CP),简称脑瘫,是患儿在母亲妊娠期到新生儿期受到脑部损伤而引起的脑部疾患。脑瘫的患病率发达国家为1‰~2‰,我国为1.8‰~4‰ [1] 。随着新生儿医学的进步,新生儿死亡率逐年下降,但脑性瘫痪的患病率不仅没有减少,反而有升高的趋势。因此,为了提高人口素质,对CP的基础与临床研究日趋重视。笔者将CP的基础与临床研究近况综述如下。
1 小儿脑性瘫痪的基础研究
1.1 病因学研究 CP病因多样,Vojta提出可能发生CP的43项危险因素几乎包括了所有围产期和新生儿期的异常因素。其中新生儿窒息(包括宫内窒息)、早产(和/或低出生体重)和核黄疸被认为是3大主要原因 [2] 。一般认为发达国家CP的病因多以产前为主,而发展中国家以产时和产后病因多见。在我国,围产期窒息高居首位30.7%~47% [3] 。国内肖勇 [4] 回顾性分析过去10年里收治的68例脑性瘫痪患儿的病因和临床表现,结果表明窒息、早产、低体重是引起CP的主要原因。CP的高危因素依次是新生儿期疾病史、母亲营养状况差、低出生体重、母亲月经周期不规则、母亲过去疾病史、父亲年龄大和母亲妊娠期有毒物接触史。须指出的是,母亲未参加围产期保健者相对危险度高于参加围产期保健者。
1.2 病理研究 目前关于CP的病理研究尚处于初级阶段,且主要集中在痉挛型CP上,对痉挛型CP患儿脑组织观察,发现脑干神经核、皮质、灰质团块的神经元结构有显著的溃变性改变,白质中可见神经纤维变性及髓鞘分离现象,Ⅰ型突触(兴奋性突触)增多 [5] 。观察腓肠肌活检组织,发现末梢神经广泛受累,表现为脱髓鞘改变,无神经元的修复与再生,肌纤维及肌肉内微血管病变广泛,其损伤为慢性的过程 [6] 。对脊神经前根及外周末梢神经的观察结果为周围神经呈原发性脱髓鞘表现,神经纤维再生能力差,可见免疫反应介入征象 [7] 。影像学检测表明患儿脑组织的病理改变有脑萎缩、脑软化、脑室周围白质软化、小脑发育不良及脑畸形等,其中脑萎缩所占比例最高 [8] 。
通过检测CP患儿血钙、血磷、血碱性磷酸酶变化及骨密度,为临床治疗和预防CP非外伤性骨折提供了理论依据 [9] 。甲状腺功能方面,临床检测252例CP患儿,异常率为46.8%,主要为TSH、FT 3 、T 3 、T 4 低下,多为肌张力低下并脑积水及智力低下 [10] 。
2 小儿脑性瘫痪的临床研究
2.1 诊断学研究 早期诊断(<6个月)主要依据病史和体检。Illingworth指出值得重视的病史有6条:家庭中曾有CP患儿;有早产史;母亲多次妊娠;低出生体重儿;智力低下;出生时或新生儿期有严重缺氧、惊厥、高胆红素血症或脑出血等病史。另外婴儿时期有过度激惹、喂养困难、易惊、护理困难等亦有参考价值。体检时引起重视的是患儿运动发育延迟,主动运动减少;姿势异常,常见有尖足、四肢内旋或外旋、足内翻或外翻、抬头困难或头后仰等;肌张力异常,表现为肌张力增高或减低;反射异常,表现为原始反射延缓消失及保护性反射不出现。 孙世远 [11] 通过对1250名正常婴儿Vojta姿势反射调查,得出较适合我国小儿的标准,亦可作为临床诊断的参考。另外诱发电位检查对早期发现CP高危新生儿及其听力、视力损害有一定的意义 [12] 。新生儿自发性全身运动(GMS)对CP的预测评价亦有一定的价值 [3] 。李燕青 [14] 对35例髋关节X线检查诊断为可疑髋关节半脱位和发育不良的CP患儿再行螺旋CT三维立体成像检查,测量Perkin’s方格、Shenton’s线、髋颈线、髋臼角,结果显示螺旋CT三维立体成像对CP患儿髋关节病变有重要的诊断价值,可提供从X线平片得不到的解剖学信息。刘晶红 [15] 采用DI-200F型诱发电位系统测定6个月~6岁3个月CP患儿40例,健康对照组20例,结果证实脑干听觉诱发电位能够客观反映CP患儿的听力障碍及脑干功能状态。
2.2 治疗学研究
2.2.1 药物治疗 应用于临床的有光量子氧透射液体疗法、高压氧治疗及经络导平治疗 [16] 。药物治疗方面,临床上广泛采用脑活素、胞二磷胆
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