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糖尿病并微血管病变患者血小板CD62p及CD63的表达及其临床意义 |
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流式细胞仪上机检测前用配机提供的校正微球进行流路和光路的校正，上机计数2×104个血小板，血小板CD62p及CD63含量以其阳性细胞百分率表示。
14 统计学处理
采用t检验。
2 结果
CD62p、CD63的阳性表达率DM组明显高于对照组(P＜001)，DN组较DM组明显增高(P＜001)，尿毒症组则明显低于对照组(P＜001)，见表1。表1 各组血小板CD62p、CD63结果比较(略)
3 讨论
DM患者由于长期处于高血糖状态，而血糖刺激促使血小板释放，致使血小板处于激活状态，加速了血小板的基本生理功能。同时，DM随着病程的进展常伴有脂代谢紊乱，高脂血症也可以使血液黏稠度增加，可诱发微血管病变〔3〕。部分毛细血管处于破损或细小病变中，存在一定程度的血小板聚集和黏附。同时凝血过程及受伤和内皮组织分泌凝血酶、ATP血小板活化剂，促进血小板活化，血小板α颗粒膜糖蛋白140(GMP140)、溶酶体蛋白(GP53)、磷脂酰丝氨酸(PS)暴露于胞浆膜表面，纤维蛋白原受体暴露增加，GPⅡb/Ⅲa复合物增加。血小板在活化时，细胞内容物释放到细胞外，参与止血、凝血、炎症及组织的修复过程，直接或间接作用于血管壁细胞和(或)其基质部分，引起内皮细胞功能紊乱，导致血管内斑块和血栓形成〔4〕。微血栓又可促进血小板大量活化，介导白细胞黏附，T细胞、巨噬细胞聚集；在高血糖环境下，蛋白激酶C激活，从而出现微
血管病变，导致肾小动脉硬化，造成DN和病程的加剧。Peter〔5〕报道用CD62p抗体后，发现T细胞聚集受到抑制，肾小球和间质免疫损伤减轻，蛋白尿减少。
本研究结果显示，DM患者的CD62p及CD63的阳性表达量明显高于对照组(P＜001),并且随着病程的加重，血小板的活化越来越高。表明它们不仅可以作为血小板活化的标志，而且可以使血小板与炎性细胞黏附，激活凝血系统，促进血栓形成，并释放各种炎症因子，激发活性氧生成，促使和加重肾脏损害〔6，7〕。CD62p是黏附分子家族的主要成员，主要由血小板及血管内皮细胞合成，并储存于血小板的小颗粒和血管内皮细胞Weibel palad小体内。当血小板活化或内皮受到刺激时，血小板颗粒膜和质膜蛋白相融合，表达于血小板表面，血小板表面CD62p与CD63随血小板的活化而增加。Schafer等〔8〕发现，DM大鼠糖耐量低减期即存在血小板活化。以往一般认为，尿毒症患者出血的原因是血小板和凝血因子数量减少，血小管内皮受伤所致。但近期研究表明，血小板功能异常是尿毒症出血的主要原因，血浆CD62p、CD63的表达能早期而敏感地反映血小板的黏附聚集功能〔9〕。本研究发现，当DN发展到尿毒症期的时候，血浆CD62p、CD63的表达明显低于对照组(P＜001)，提示血小板黏附聚集功能下降。至于尿毒症患者血小板活性降低的机制有待进一步的探讨。
2型DM患者经强化降血糖、降血脂治疗后，随着代谢状态改善，CD62p、CD63阳性表达率有所降低〔10〕。血浆中CD62p、CD63水平的改变，可反映体内血小板活化程度和血栓形成的倾向，检测CD62p、CD6上一页 [1] [2] [3] 下一页
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