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先天性心脏病合并肺动脉高压一氧化氮合酶mRNA表达及临床意义 |
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mRNA表达下降；② 内皮受损，合成分泌NO减少，失去对肺血管的舒张保护调节，血管收缩因子的作用增加，加重血管功能的损害，进一步减少NOS mRNA 表达.
NOS mRNA表达减低或相对不足的后果： ① 由于NO 合成分泌减少，血管舒张功能受损,对内皮的保护作用亦受损,且受损的肺血管对缩血管物质特别敏感，如NO不仅可对抗内皮素的收缩血管作用，且抑制它的释放；NO减少，使NO对内皮素的抑制减少，从而导致肺小动脉收缩. ② NO能抑制细胞的有丝分裂，从而抑制血管平滑肌细胞的增生. 肺高压时表现为血浆内皮素增多，肺血管内皮素1 mRNA表达增加，而内皮素可促进平滑肌细胞的增生. 这一对重要的舒张和收缩因子失衡，使NO不能有效拮抗内皮素收缩血管和促进平滑肌细胞增生的效应［10］，结果血管收缩，血管腔变窄，外周阻力增大；而肺高压又进一步加重内皮细胞受损，形成恶性循环，使肺高压进一步加重，即NO在肺高压患者肺血管的构建中起重要作用. ③ NO减少，使NO抑制血小板及白细胞在肺内聚集和黏附的功能受损，血小板及白细胞更易黏附于损伤的内皮细胞上，形成血栓； 并激活血小板释放血栓素A2(TXA2)等收缩因子，血栓栓塞将导致肺小动脉闭塞或数目减少，肺血管阻力增加，更加重肺动脉高压［9］.
本结果给我们以下启示: 先天性心脏病肺动脉高压一旦形成，是肺循环失代偿的表现，NO分泌不足，将加快肺动脉高压的进程，故宜早期手术. 可利用外源性NO 类药物治疗先天性心脏病合并肺动脉高压，特别是内源性NO药物的开发和应用，有可能延缓肺动脉高压的进程.
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