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去骨瓣减压造成继发性脑损伤54例临床分析 |
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方法.
【关键词】 颅内血肿；去骨瓣减压术；继发性脑损害
0引言
去骨瓣减压是神经外科治疗严重的颅脑损伤,增加颅腔容积,缓解颅内压增高的常用有效手段. 但由于血肿清除急性减压后，脑组织缺血再灌注所致的脑肿胀，可造成脑组织由减压窗呈蕈样膨出，引起脑组织的嵌顿，导致局部脑组织的水肿加重［1］,脑组织发生缺血坏死，由此而引起了由于去骨瓣减压而造成的新的神经功能损害. 这种功能损害的发生很容易笼统地归结为颅脑外伤所致. 我科54例发生继发于去骨瓣减压造成的脑组织由骨窗部疝出而引发的神经功能障碍如下.
1对象和方法
1.1对象
199409/200409颅脑损伤后行额颞部去骨瓣减压267(男182，女85)例，年龄4~72（平均37.6）岁. 单纯硬膜外血肿94例；硬膜下血肿及脑挫裂伤141例；硬膜外合并硬膜下血肿32例. 右侧血肿176例，左侧血肿91例. 手术采用“马蹄形”或“倒问号”切口，行额颞部的骨瓣或骨窗. 其中37例取自体颞肌筋膜行硬脑膜减张修补术，其余病例均行放射状剪开硬膜，未予修补.
1.2方法
本组病例均选择的是行单侧额颞部去骨瓣减压并存活出院的病例. 入选病例来院时或术后早期血肿对侧上肢有活动或躁动或刺激后有活动的记录. 术后4 d，患者骨窗对侧上肢肌力下降，甚至为0级，同时CT扫描提示有骨窗部脑膨出. CT排除皮层下有新的脑损伤. 若为优势半球侧血肿，入院时及术后早期和后期同时观察运动性语言的改变. 根据手术记录中的骨窗大小，将所有病例分为3组；第1组骨窗大小范围5 cm×7 cm~6 cm×11 cm，共72例（27%），右侧42例，左侧30例；第2组骨窗大小范围7 cm×12 cm~11 cm×14 cm,共103例（38.6%），右侧69例，左侧34例；第3组病例骨窗大小范围在12 cm×15 cm以上，共92例（34.5%），右侧65例，左侧27例. 修补硬膜37例，第1组4例，第2组19例，第3组14例.
统计学方法： 对1，2，3组应用卡方检验进行显著性区别，以α=0.05为检验水准.
2结果
第1组病例中10.3%（7/72）出现术后逐渐加重的血肿对侧上肢瘫痪，失语1例；第2组病例中35.9%（37/103）
出现血肿对侧上肢瘫痪，失语9例；第3组病例中10.9%（10/92）出现血肿对侧上肢瘫痪，失语4例. 发生继发损害的病例，入院时或术后早期血肿对侧上肢肌力记录Ⅲ ~ Ⅴ级，或肢体躁动. 脑膨出后CT提示脑组织疝出骨窗外，患者上肢肌力逐渐下降，甚至为0级. 失语记录的患者入院时及术后早期，有语言活动的记录. 所有发生继发性损害的病例虽有少数病例出院时上肢瘫痪或失语有不同的恢复，但没有完全恢复的病例. 在3组病例中，行硬膜减张修补的37例患者无上述继发性损害的发生. 1，2组之间有差别，2，3组之间有差别，1，3组间无差别. 2组发生率高于1，3组（Tab 1）.表1不同（大中小）去骨瓣减压造成继发性脑损伤两两比较（略）
3讨论
本组资料显示，中等大小的骨窗最容易发生脑疝出的情况，而较小或较大的骨窗发生疝出相对较少. 本组第1组和第3组发生率分别为10.3%, 10.9%，明显小于第2组的35.9%，这其中的原因可能与下列因素有关： ① 骨窗较小，多在额颞下部，若骨窗足够低，脑水肿时没有功能区的脑组织疝出，皮层浅表静脉受卡压的机率较小. ② 较大的骨窗减压多较充分，多没有脑组织疝出和较大的浅表静脉受卡压的现象. ③ 中等大小的骨窗，多暴露中央前回的上肢运动区及头面区，包括Broca回，又可造成皮层浅表引流静脉的卡压，所以导致其继发性损害的发生率较高.
我们认为，解决这种继发性损害，主要是保护好静脉，静脉损伤造成脑组织的损害范围比动脉损伤时脑组织的损害范围还要广泛. 还可以采取以下措施，若术前或术中决定去除骨瓣，应尽可能采取大骨窗，术后加强脱水；若认为没有必要扩大骨窗，应复位大部分骨瓣，特别是功能区表面的骨瓣，使成颞肌下减压；在两难的境地，我们建议以减张修补硬膜为佳，可以保证膨出的脑组织以一定的方向疝出，减轻骨窗缘对皮层脑组织及皮层浅静脉的卡压，有作者提出了封闭硬膜的许多优点［2］；术中在尽可能保护正常脑组织的前提下切除坏死的额极及颞极的脑组织，可减轻术后脑水肿造成的脑组织膨出发生的程度.
本组选择病例的特殊性，只能说明上肢及语言功能继发损害的发生，若行其他部位的去骨瓣减压也同样会发生相应的神经功能障碍.
【参考文献】
［1］ 江基尧，董吉荣，朱诚，等. 21例GCS上一页 [1] [2] [3] 下一页
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