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皮质下动脉硬化性脑病30例临床分析 |
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璃样变性，导致深部脑组织梗死和白质异常。高血压可引起毛细血管及小动脉的血浆渗透压增加，导致局部脑组织水肿，而亚急性或慢性脑水肿造成胶质细胞增生及髓鞘脱失，加重了白质病变。
高血脂、高血糖影响脂代谢，致使脂质沉积，脑小动脉硬化，加重或加速动脉粥样斑块形成，当这些改变发展到了脑深部白质血液循环障碍时，即会出现脑白质的缺血、缺氧性脱髓鞘改变，加重了白质的病变。白质疏松可引发或加重脑血管病、高血压、高血糖、高血脂，长期影响，使脑白质脱髓鞘加重。本组大多数病例合并多发皮质下腔梗，这种腔梗破坏了脑皮层之间以及白质与皮质之间的联系，影响到皮质功能的改变，逐渐发展到痴呆。
皮质下白质为皮质与内囊间投射纤维形成的放射冠，愈接近皮质的神经纤维分布愈分散，愈深部的纤维愈集中，故皮质下动脉硬化性脑病可致斑片状或不完全损害各投射纤维，故出现多种轻重不等的症状［3］。破坏锥体束可引起单瘫、偏瘫，反射不对称，病理反射阳性，累及锥体外系纤维或基底节腔梗，可出现动作缓慢、震颤、肌张力增高，累及额桥束和颞枕桥束与小脑联系中断可引起共济失调步态不稳。累及皮质脑干束可出现假性球麻痹构音障碍，饮水呛咳，吞吐困难，损害了丘脑与皮质或皮质与脊髓的联系，纤维或旁中央小叶，出现尿失禁，若合并基底节，内囊、丘脑、脑干等皮质下腔梗，症状渐重，病程呈阶梯式进展。
上述损害可因脑白质疏松斑片状损害，白质纤维出现单个或多个损害症状，数周到数年（长期）病情稳定，变化不明显，或逐渐加重，神经系统症状和体征逐渐累加。也可因合并基底节、内囊、丘脑、脑干等皮质下腔梗呈阶梯式进展，表现为卒中样发病［4］。长期高血压、高血脂、糖尿病加重动脉硬化，无疑是导致该病加重的危险因素。
本病常须与AD鉴别，通常AD呈隐袭起病，不伴急性或亚急性进展性脑卒中。AD患者头部CT或MRI常无白质弥漫低密度或异常信号，亦无梗死表现，却有相当明显的皮层―皮层
下脑萎缩。本病亦须与多发梗死痴呆鉴别，多发梗死痴呆发病较快，且CT示多发较大梗死或腔隙灶，但白质无弥漫性低密度［4］。
本组病例经加强对高血压、高血脂及糖尿病等危险因素的治疗，经改善脑循环，促进脑代谢，多种维生素等治疗大多症状减轻，病情暂时稳定。3例病程长、反复加重者，病情重，预后不良。
目前，随着人口老龄化的进程，皮质下动脉硬化性脑病患者逐渐增多，此病严重损害了老年人的身体健康，痴呆、运动障碍等也给家庭和社会造成严重的负担，因此，早期发现、早期诊断、早期治疗显得格外重要［5］。加强脑白质疏松的早期干预治病，加强脑血管病的危险因素的预防和治疗，加强护理等应予以重视。
［参考文献］
1 蒲伟强，郎森阳.脑血管病学.北京：人民军医出版社，1996，387-388.
2 吴琼.皮质下动脉硬化性脑病102例临床分析.中国老年学杂志,2004,7:315-316.
3 隋帮森.MR、CT、CSA与临床分析.北京:人民卫生出版社,1991,313-320.
4 于兰.皮质下血管痴呆与脑白质疏松关系的研究.中国现代神经疾病杂志,2004,8:27-28.
5 许制刚，李作汉.血管性痴呆的临床与CT改变的研究.临床神经病学杂志,2004,1:94-96
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