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碘过量对成年大鼠海马胶质原纤维酸性蛋白影响的实验研究

可以推测,T3、T4水平的降低是由于高碘抑制了Wistar大鼠甲状腺激素的合成所致[4]。  
  甲状腺激素是调节脑发育的一种重要激素,它在中枢神经系统的分化、发育及各种功能的形成过程中起关键的作用,其中T3是脑发育的主要调控因子。T3可诱导神经干细胞(NSC)分化为神经元、少突和星形胶质细胞[5]。甲状腺激素可影响脑的形态发生[6],如神经细胞的增殖和分化、神经元的移行、神经突起的分支、轴突的延伸、髓鞘化和突触形成等。郭艺河[7]等实验表明机体内高碘环境并不影响大鼠神经系统的正常发育。本实验中10HI、50HI组大鼠的血清总T3、T4水平低于NI组,而各碘过量组大鼠的血清游离T3、T4水平无明显改变,即发挥作用的甲状腺激素水平无变化,因此不会造成成年大鼠神经系统的损伤。   
  星形胶质细胞(AS)的活化又称为反应性星形胶质化,是中枢神经系统对各种损伤因子造成损伤的修复反应。GFAP是星形胶质细胞浆中8~10nm的中间丝,分子量为50kD,是构成胶质细胞的重要骨架成分,常常出现在核周和胞浆中[8]。GFAP的大量表达是AS活化的一个重要特征[1]。研究发现大鼠脑损伤后6h就有GFAPmRNA的表达,5~7d达到高峰,以后逐渐回落,可持续2w以上[9]。活化的AS能分泌包括神经营养因子在内的大量活性物质[10];同时活化的AS具有异质性即在形态结构、生理功能、胞质活性物质、对创伤的反应等方面存在明显的差异性[11],提示它存在复杂广泛的作用。本实验用不同浓度的含碘酸钾的水喂养Wistar大鼠六个月,通过对海马CA3区GFAP阳性细胞的比较分析,结果表明,与NI组比较,各碘过量组海马星形胶质细胞体积密度(Vv)、面数密度(NA) 和细胞质的平均灰度值均无明显改变。由此可见碘过量对成年大鼠业已发育成熟的大脑不会产生明显的损伤,星形胶质细胞未出现明显的增生修复反应。  总之,大鼠对碘过量的耐受能力较强,对发育成熟的脑组织,碘过量不会引起明显的形态学改变。但是当机体长期处于碘过量的状态且碘摄入量大于生理需要量的50倍以上时,会导致甲状腺的功能低下,血清甲状腺激素(T3、T4)减少,使神经元代谢水平降低,而神经元形态不会发生明显的改变,因而不会影响星形胶质细胞GFAP的表达。过高浓度的碘会对海马神经元和神经胶质细胞的代谢、功能造成何种影响,以及造成影响的机理还有待进一步实验研究。
  参考文献:
  [1]  夏斌,姚裕家,陈大鹏.新生鼠实验性缺血缺氧性脑损伤时大脑皮质NSE和GFAP的变化[J].西安交通大学学报(医学版),2004,25(5):443-445.
  [2]  孙素菊,尹桂山,冯忠军.过量碘对仔鼠烯醇化酶活性影响[J].中国预防医学杂志,2000,34(1):39-40.
  [3]  叶振坤,罗玉玉,项建梅,等.碘酸钾和碘化钾对大鼠缺碘性甲状腺肿治疗效果的实验研究[J].天津医科大学学报,2003,9(3):307-310.
  [4]  房辉,陈贯一,王素莉. 碘缺乏与碘过多大鼠甲状腺定量形态学研究[J].中国地方病学杂志,2000,3(19):161-163.

  [5]  陈祖培.必需微量元素过量(碘过量)对健康影响的研究[J].中国地方病学杂志,2004,23(4):378-379.
  [6]  吕立夏,杨翠香,徐磊,等.甲状腺素对仔鼠脑NAPOR基因表达的影响[J].中国地方病学杂志,2005,24(1):36-37.
  [7]  郭艺河,陈雪娴,刘祥林.高碘性大、小鼠的大脑形态学观察[J].中国地方病防治杂志,1990,4(5):286-287.
  [8]  张锟,王雅杰,刘晓谦,等. 胶质瘤GFAP、S-100、Vimentin的表达及其与肿瘤恶性程度关系的研究[J]. 中华现代临床医学杂志, 2003,1(11):207-210.
  [9]  Van BJ,Chan P,Bemaudin M,et al. Glial responses,clusterin,and complement in permanent focal cerebral ischemia in the mouse[J]. Glia, 2000,31(1):39-50.
  [10]

  Pulsinelli W A, Buchan A M. The four-vessel occlusion rat model: method for complete occlusion of ve

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