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重型颅脑损伤142例死亡原因探讨 |
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治疗:开颅血肿清除去骨瓣减压术85例,非手术治疗57例。本组所有病例均在心电监护下予以补液、脱水、激素、抗感染、抗癫痫、预防应激性溃疡出血,神经营养药物等治疗。对腹腔脏器破裂、血气胸、四肢骨折患者分别行开颅手术或明确诊断后,按病情缓急轻重,行剖腹探查、胸腔引流、骨折手法复位固定等治疗。 2 结果 本组死亡142例,死亡率21.7%,GCS3~5分死亡89例(62.7%),GCS6~8分死亡53例(37.3%),主要死亡原因为:严重脑挫裂伤和脑水肿64例(45.1%),弥漫性轴索损伤和原发性脑干伤52例(36.6%),应激性高血糖、电解质紊乱者11例(7.7%),急性肾功能衰竭7例(4.9%),应激性溃疡并出血2例(1.4%),严重复合伤、多器官功能不全综合征者6例(4.2%)。伤后1~2d内死亡43例(30.3%),3~4d死亡52例(36.6%),5~7d死亡37例(26.1%),8~30d死亡10例(7%)。 3 讨论 对重型颅脑损伤诊断依据入院时GCS≤8分并结合CT和临床表现即可明确诊断,近年来国内外报道重型颅脑损伤死亡率26.5%左右[2],本组为21.7%。 3.1 重型颅脑损伤死亡与致伤原因的关系:本组死亡病例中车祸伤占90.8%,坠落伤占6.3%,表明车祸是颅脑损伤主要原因,车祸多发于青壮年(21~40岁死亡87例,占61.3%)。 3.2 重型脑损伤死亡与脑损伤类型和程度的关系:重型脑损伤均有严重的脑功能障碍,而且还因为严重脑挫裂伤及/或颅内血肿、继发性脑水肿、脑肿胀,使颅内压急剧升高、脑组织移位、脑疝形成而导致死亡[3]。这种死因64例(45.1%)是造成病人死亡的主要原因。死亡多发生在受伤后早期,故早期诊断、及时采取手术或非手术综合治疗积极防治脑水肿,控制颅内压是抢救治疗重型颅脑损伤患者的关键。我院患者均在伤后2h内入院处理,对降低死亡率起到关键作用。对颅内血肿或严重脑挫伤并脑疝患者,我们根据患者病情而选择标准外伤大骨瓣开颅血肿清除,去大骨瓣减压术,酌情行内减压术,临床上取得较好效果。对于术前CT显示四脑室、脑干周围池、三脑室受压消失者,或切除部分病侧非功能区颞叶行内减压术,以避免脑肿胀、脑膨出。对部分病例行脑室引流也非常重要,因严重脑挫裂伤并外伤性蛛网膜下腔出血病人颅内压增高并有脑脊液重吸收障碍,术后常可发生交通性脑积水或硬膜下积液,行脑室引流术每天均能引出100~300多亳升血性脑脊液,可有效降低颅内压,并能减少因大剂量使用甘露醇而导致急性肾功能衰竭。 原发性脑损伤过重也是造成病人死亡的主要原因。本组病例中死于弥漫性轴索损伤及原发性脑干伤52例(36.6%),由于严重的脑或脑干损伤所致患者持续深昏迷,且常有高热。我科早期采用亚低温综合治疗,有利于降低脑的代谢,使之能更好地耐受缺氧,有利于预防及消除脑水肿,降低颅内压,降低死亡率。通过采用亚低温加常规综合治疗72例,死亡11例(15.3%),非亚低温综合治疗580例,死亡131例(22.6%)。 GCS计分可客观地反映病人的伤情轻重。本组资料显示,入院时GCS计分越低,其死亡率越高,死亡病例中大部分集中在GCS计分低的病人,与文献报道一致。本组GCS3~5分者死亡89例,占总死亡数的62.7%。 3.3 重型颅脑损伤死亡与年龄关系:车祸多发于青壮年人中,致伤原因以交通事故伤多见,其中尤以机动车肇事为主,21~40岁死亡87例,占61.3%。 3.4 重型颅脑损伤死亡与并发症的关系:本组急性期合并应激性高血糖、电解质紊乱5例,死亡11例(7.7%)。大量的葡萄糖经无氧酵解能产生大量乳酸造成细胞内酸中毒,破坏血脑屏障,导致脑水肿[4]。因此,控制血糖在正常范围内和纠正水电解质平衡紊乱非常重要。 急性肾功能衰竭7例(4.9%),应激性溃疡并出血2例(1.4%),肾衰多发生于休克时间长或脑水肿严重而使用大剂量甘露醇脱水的病人,应积极防治休克,要注意维持水电解质的平衡,既要脱水又要补足血容量,配合应用肾安、能量合剂、黄芪等保护肾功能是防治肾功能衰竭的关键,并常规应用甲氰咪胍、洛赛克等抗酸药物应用,有助于预防上消化道应激性溃疡出血。 严重复合伤致多器官功能不全综合征者死亡6例(4.2%),对于合并腹部闭合性外伤,肝、脾破裂、出血性休克患者,如颅脑损伤病情相对稳定,应积极抗休克,尽早剖腹探查止血,对血气胸、链枷胸影响循环呼吸的患者,应立即行胸壁固定和胸腔闭式引流术,以防病人纵膈摆动致呼吸循环衰竭,加速病人死亡。应密切观察病情,对胸腹腔脏器损伤作出早期诊断,如果颅内血肿并脑疝,病情危急而胸腹腔内脏器损伤病情相对稳定,则应先紧急手术,上一页 [1] [2] [3] 下一页 上一个医学论文: 参麦注射液治疗急性脑梗死的临床研究 下一个医学论文: 62例70岁以上老年人急性心肌梗死的临床特征
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