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美托洛尔治疗充血性心力衰竭60例临床观察 |
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力衰竭只是由于某种因素造成泵功能低下的理论受到很大挑战，现在认为心力衰竭主要改变是心室结构的改变，心室重塑是心力衰竭的基本特征，也是心力衰竭发病的重要决定因素。由此，心力衰竭的治疗已从短期的药物措施转变为长期的修复性治疗，目的就在于改变衰竭心脏的生物学性质［1］。有学者认为,CHF在早期神经、内分泌系统被激活,确实可以起到维持心输出量的作用,但由于长期过度激活会加剧左室重构及促进CHF恶化,因而CHF的治疗措施不仅限于纠正血流动力学紊乱,或是简单地运用正性肌力药物及利尿剂,更重要的是干预神经、内分泌的作用,减轻心肌损害,延缓心力衰竭的进展［2］，而β-受体阻滞剂美托洛尔可以干预这一过程，主要通过以下方面来改善心室重塑，改善患者心功能:降低交感神经过度兴奋，降低去甲肾上腺素对心肌细胞的毒性作用及解除冠脉痉挛;降低心率，减少心肌氧耗，改善舒张期充盈和顺应性，改善心肌缺血和能量缺乏，从而减少室颤等恶性心律失常的发生。通过抑制心肌细胞膜上cAMP，防止心肌细胞内钙离子超载，减轻心肌细胞损伤，有利于阻止心室重构;阻断由β1受体和(或)α1受体介导的心肌细胞凋亡;抑制RAAS，减少钠潴留，降低心脏负荷，同时减少血管紧张素对心肌的损害;与儿茶酚胺结合，使进入胞浆的β1受体重新回到心肌细胞膜上，增加受体密度，使β1受体可逆性下调解除，恢复β1受体功能。β受体阻滞剂用于心衰治疗，已被证明可逆转心室重塑，由治疗心衰的禁忌证转为常规治疗，是治疗观念转变的表现，是“生物学治疗心衰”的一个方面，值得在临床上推广应用。
【参考文献】
［1］ Bristow MR.βadrenergirecepor blockade in chronic heart failure［J］.Circulation，2000，101:558569.
［2］ 方圻，王士雯.充血性心力衰竭诊断和治疗对策［J］.中华心血管病杂志，1995，23(2):8389.
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