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甲状腺癌组织中EG 1基因的表达与预后的相关研究 |
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癌预后相对较好。影响甲状腺癌预后的因素很多，包括病理类型、临床分期、年龄、治疗等。如果能够找到较好评价甲状腺癌预后的分子生物学标记，就可以通过对该标记的检测，判断甲状腺癌的预后，从而合理制定甲状腺癌患者复诊时间，指导临床治疗。
自EG-1基因（基因库：AF358829）发现以来,在肝脏、胎盘、睾丸及成纤维细胞、肌上皮细胞、肝细胞和肺上皮细胞中均发现EG-1基因的表达。有资料报道，乳腺癌、结肠癌、前列腺癌及黑色素瘤细胞中有EG-1基因的表达，且结肠癌、乳腺癌及前列腺癌细胞中的表达均较正常上皮组织明显升高［２］。转染EG-1基因的乳腺癌细胞及HEK-293细胞，增殖活性明显增强；通过siRNA 干扰EG-1基因表达后，细胞增殖活性下降；将两种细胞接种于小鼠体内，发现转染EG-1基因的小鼠瘤体增长快，siRNA干扰后，瘤体生长速度变慢［１０］。EG-1基因与内皮、上皮细胞的增生激活状态密切相关。MAPK 信号转导通路是细胞增殖过程中重要的传导通路 ［１１］。通过研究转染空载体和转染EG-1基因细胞对细胞外信号调节激酶（extracellular signal-regulated protein kinase 1，ERK）1和2、c-jun-NH2激酶、p38的表达发现，转染EG-1基因的细胞其表达明显上调，提示EG-1基因可能通过MAPK途径促进细胞增殖［１０］。有研究分析EG-1基因翻译蛋白结构发现，其N端为多脯氨酸基团，可以与c-Src蛋白SH3基团相互作用；体外蛋白结合分析和体内转染EG-1基因后蛋白印迹均发现EG-1与c-Src蛋白的结合物，且转染后c-Src蛋白总量未发生变化，但活性较前明显增强；体外激酶分析排除EG-1为c-Src蛋白激酶底物的可能，从而推测EG-1可以通过 c-Src激酶途径促进细胞增殖［１２］。
EG-1可能通过激活MAPK、c-Src等信号传导通路，增强甲状腺癌的恶性行为，但具体的作用机制尚未明确。本研究发现，甲状腺癌组织中存在EG-1基因的表达，且与结节性甲状腺肿组织存在统计学差异（χ2=10.720, P<0.05）。通过单因素生存分析，甲状腺癌患者EG-1基因表达组与未表达组的生存率存在明显统计学差异（P=0.025），多因素Cox 比例风险回归分析认为EG-1基因可以作为甲状腺癌预后的独立危险因素（P=0.008，RR=4.947）。本研究结果显示，病理类型、年龄、组织学分级、肿瘤分期、肿瘤包膜完整性、淋巴结有无转移、有无血管浸润均影响甲状腺癌预后；通过AMES、AGES 和MACIS评分预测甲状腺癌的预后是可行的；EG-1基因可能成为评价甲状腺癌患者预后的较好的分子生物学标志。通过检测该基因的表达，有助于确切评价甲状腺癌患者的预后，制定合理的复诊时间。
【参考文献】
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