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胰岛素抵抗与原发性高血压的关系研究 |
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IR与遗传是高血压发生极重要的危险因素，而肥胖既加剧了IR，又促使高血压的发生。有学者提出葡萄糖耐量减低及高胰岛素血症是冠心病的危险因素，治疗高血压不能使冠心病减少，其原因可能与些患者存在IR有关。本文研究结果表明，高血压患者的IRI与正常血压者之间差异有显著性，可见IR与高血压密切相关。本研究中正常高值者与正常血压者之间、高血压患者与正常高值者之间差异无显著性，但不能由此断言IR与正常高值无关，因为高血压患者与正常高值者两组IRI极为接近。
IR致高血压的机制尚不十分明了，可能与下列因素有关［3，4］：（1）刺激交感神经系统。胰岛素可能与交感神经活动增高有关，至少是某些高血压患者有交感神经系统受刺激的证据，大剂量输入胰岛素可刺激交感神经系统，高胰岛素血症者伴血浆去甲肾上腺素增高，肥胖的高血压患者，血浆去甲肾上腺素增加，随着体重减低，血压及去甲肾上腺素亦平行下降，有报道除去甲肾上腺素增高外，原发性高血压患者交感神经受体对刺激的敏感性也增高，早期或临界高血压患者的心率及心搏量增加，提示心交感活动增加。（2）增加肾脏对钠的重吸收。高胰岛素血症引起近或远端肾小管吸收钠，导致血容量及心输出量增加。（3）增加血管平滑肌细胞内钙离子水平。阻止血管之平滑肌细胞内钙增加，致血管收缩、周围血管阻力增加及血压增高。（4）促进血管平滑肌细胞的增殖。胰岛素直接刺激血管平滑肌细胞增殖并促进动脉壁脂质沉积。（5）减少血管内皮细胞前列腺素合成，增加内皮素释放。（6）增加血管对血管紧张素Ⅱ的反应性，阻力血管增厚及对去甲肾上腺素反应性增加可能是高血压发生的重要原因。
高血压常与IR、高胰岛素血症、糖耐量减低、血脂异常、肥胖、左室肥厚共存，共同构成多种代谢异常和心血管病综合征［2，3］，高血压可损伤内皮细胞，造成内皮功能异常，内皮对脂蛋白通透性增加，内皮素产生增多，白细胞黏附性增高，氧化应激水平增高，导致血管壁重构，管腔缩小或增大，血管平滑肌细胞增生或肥大，尚与血管紧张素Ⅱ、血小板源生长因子（PDGF）以及内皮素有关，平滑肌分泌表型可使细胞外基质中胶原和纤维连接蛋白沉积增加，高血压还可促使脂蛋白和单核巨噬细胞进入内皮下间隙，促进脂质条纹的形成，进一步发展成为动脉粥样硬化。应用某些降压药物虽然可以控制血压水平，但不能使冠心病发病率降低，原因就在于高血压与IR密切相关。因此，在防治高血压时，除应用降压药物使血压达标外，还应采取综合措施，改进膳食结构，防止超重和肥胖，提倡戒除烟酒，以改善体内的IR状态，最终达到降低心脑血管事件发生率和死亡率的目的。
［参考文献］
1 贾伟平，项坤三，陆姣茜，等.局部脂肪及内分泌脂肪调节激素对瘦素水平的影响.中华内分泌代谢杂志，2000，16：70-73.
2 龚晓燕，李虹伟，顾夏生，等.高血压病人胰岛素抵抗状态分析.北京医学，2000，22（4）：222.
3 林金秀，陈达光，谢良地，等.高血压病患者胰岛素抵抗与其他代谢异常的关系.中华心血管病杂志，2000，28：170.
4 李光伟，李春梅，孙淑湘，等.胰岛素抵抗-遗传和环境因素致高血压的共同途径.中华内科杂志，2003，42：13-15.
作者单位： 425400 湖南江永，江永县人民医院内科
（编辑：杨 熠）
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