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托吡酯治疗伴有脑结构严重异常的儿童癫痫疗效观察 |
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p; 2.4.1 TPM治疗前后癫痫发作次数比较 见表1。表1 TPM治疗前后癫痫发作次数统计
2.4.2 TPM治疗后癫痫发作控制分析 见表2。应用TPM单药或添加治疗中，总有效率达80.6%，发作控制>75%达67.7%,完全控制无发作率达41.9%，退出12.9%（其中加重3.2%，不良反应1.6%，有效1.6%，失访6.5%）。在完全控制无发作患者中，单药治疗组与添加治疗组差异有非常显著性（P＜0.01）。 表2 TPM治疗后癫痫发作控制疗效统计
2.4.3 临床病理改变与治疗 见表3。 表3 临床病理改变与治疗方法及效果观察注：ＰＶＬ为侧脑室旁白质软化；TSC影像改变指侧脑室室管膜下结节，皮层及皮层下结节，伴或不伴钙化
2.4.4 TPM治疗前后EEG变化 23%患者至少1次EEG转为正常，其中10%患者EEG转为正常≥1年，见表4。表4 TPM治疗后发作间期EEG变化观察
2.4.5 不良反应 治疗期间30.6%（19/62例）患者出现不同程度的不良反应，表现为少汗或无汗８例，多睡3例，食欲下降3例，体重下降2例，学习困难２例，行为问题１例。除1.6%（1/62例）患儿因多动、记忆力下降影响学习而退出外，余因症状轻渐缓解均坚持治疗。11.3%（7/62例）患儿随着发作控制精神运动及智力水平有明显进步。
3 讨论
严重的脑结构异常，不但引起病损中心的神经结构破坏，在损害区周围的神经元、神经胶质细胞、髓鞘结构、局部微循环、血-脑屏障等均可产生继发的改变。些改变通过遗传的背景、基因的介导、点燃机制、神经网络联系的变化渐渐形成功能性至器质性癫痫灶［2］。这些病灶除存在于病损中心或附近，还可扩散至病灶对侧、病灶远方或脑内癫痫阈值较低的部位（如颞叶、海马结构等），这不仅造成临床严重的发作经过、治疗困难，并且使病情进行性加重。本组病例有病因可查的占61.3%，从脑损害发生日至癫痫发作时潜伏期中位值可达1年8个月，癫痫发作后至TPM治疗的病程的中位值又为2年。故儿科医生应尽力减少围生期及颅内疾病的损害程度，警惕癫痫的发生，及时选用高效、安全的抗癫痫药，尽可能完全控制发作，或最大限度地减轻发作，终止疾病进展，改善患者的认知功能，提高生活质量。
本组病例48.4%有母孕期及围生期疾病史，24.2%有新生儿期疾病史，32.3%在既往脑疾患中有抽搐症状，对这些病例要加强临床及影像学随访。还有38.7%患者无明确病因而有严重脑解剖结构改变，如灰质异位常以癫痫为唯一症状，影像学诊断十分重要。按照ILAE精神影像学委员会意见对部分性发作或治疗不满意、反复发作的患者，或有定位体征的患者应进行头颅结构影像学检查，磁共振较CT有更好的诊断意义。除常规序列检查外，Flair序列及IR序列对白质及灰质病变观察更仔细，做海马成像及血管成像可进一步了解病情及病因。治疗的难易度与影像学结构改变无肯定的因果关系，但本组5例无效及加重病例均有较大面积的软化灶，其中1例颞叶萎缩伴脑室周围软化灶，添加治疗组以脑皮层发育障碍、额叶病变较多。有脑结构改变的患者脑电图痫样放电常难以消失，随年龄及治疗时间的增加，部分可以局限化，故应定期随访,此时治疗疗程于发作控制后至少5年，对显效或有效病例需在控制发作的最大剂量、最好耐受性、发作减轻程度之间寻找最佳平衡点。
癫痫的药物治疗主要依据发作类型选药，各种部分性发作或合并其他发作类型是TPM的最佳适应证，并对不典型失神及肌阵挛有一定疗效。它不但应用于添加治疗，也已被FDA批准用于单药治疗。本组最终单药治疗可达53.2%,原来添加治疗组36.8%可转单药治疗。故即使有严重脑结构损害的患者也应遵循国际治疗指南所倡导的以单药治疗开始，个体调整剂量，观察足够时间，合理添加治疗，增减药物宜较缓慢进行的原则［3］。本组病例TPM治疗最终剂量较大，平均6.3 mg/（kg·d），与ANN、AES推荐的难治性癫痫6 mg/（kg·d）接近。本组病例治疗反应一类较易治疗，用药后可坚持单药或由添加治疗转为单药治疗，无发作率可达69.7%，治疗后3月内停止发作。另一类治疗较困难，需联合治疗，少数频繁、反复发作难以控制。此部分患者中，若临床表现与病灶、放电部
位一致时，应较早转外科咨询，考虑手术治疗。
本组患儿虽有严重的脑结构异常，和较多的神经系统上一页 [1] [2] [3] [4] 下一页
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