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托吡酯治疗伴有脑结构严重异常的儿童癫痫疗效观察 |
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在儿童期单药治疗［1］。本文对2000年10月～2003年3月在我院神经内科门诊就诊的62例伴严重脑结构损害的癫痫患儿，依据门诊完整的病历和影像学资料，进行回顾性分析，总结如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组62例患儿中男39例，女23例；均为临床和脑电图确诊的癫痫患儿，伴头CT/MRI异常。年龄1岁6个月～18岁（平均7岁1个月），病程1～12年（平均4年8个月），TPM疗程6个月～3年7个月（平均2年3个月）。
1.2 检查方法 62例均行头CT检查，其中42例行头MRI检查。62例患儿均先行普通清醒和睡眠EEG检查，EEG正常者再行3 h、24 h监测EEG检查，发作频繁、可疑假发作者行视频EEG检查。6～12个月复查次EEG。
1.3 TPM治疗方案 起始剂量0.5～1 mg/（kg·d），3～7天加量0.5～1 mg/（kg·d），加量期6～8周，治疗剂量3～8 mg/（kg·d），对于抽搐频繁、控制不满意者，加量偏快、剂量偏大，３～４周达到初步维持量，３个月内进一步调整，在疗效及耐受性方面取得平衡。
1.4 疗效观察 TPM 6～8周达治疗剂量后，观察6个月～3年7个月（平均2年3个月），对于治疗后无发作者至少观察一个最长间期后再进行疗效评判。疗效判定原则如下，无发作：发作次数减少100%；显效：发作次数减少75%～99%；有效：发作次数减少50%～74%；无效：发作次数减少﹤49%；加重：发作次数增加﹥25%。
2 结果
2.1 癫痫发作特征
2.1.1 临床发作形式及程度 根据1981年国际抗癫痫联盟的发作分类及1989年癫痫及癫痫综合征分类定义统计。按发作形式分类，发作形式46例，混合性发作16例，其中简单局灶发作4例，复杂局灶发作13例，局灶泛化全身发作31例，不典型失神7例，痉挛发作8例，肌阵挛6例，失张力发作3例，强直发作7例，阵挛发作3例，猝倒发
作2例。按综合征分类，West综合征8例，Lannoux-Gastaut综合征5例。加用TPM治疗前3个月内，发作次数1～750次（平均60次/3个月），14例伴有癫痫持续状态。
2.1.2 既往脑损害史 新生儿缺氧缺血性脑病3例，新生儿重症肺炎3例，新生儿化脓性脑膜炎3例，新生儿颅内出血4例，新生儿胆红素脑病1例，新生儿低血糖1例，颅脑外伤4例，病毒性脑炎3例，晚发Vit K依赖因子缺乏性颅内出血1例。其中新生儿期疾病史占24.2%。其他母孕期及围生期异常史占30/62例（48.4%）。
2.1.3 伴随疾病 39例合并其他疾病，其中智力低下18例，精神运动发育迟缓6例，学习困难7例，痉挛型脑性瘫痪9例，眼发育异常3例，外耳畸形1例，结节性硬化3例，营养不良（重度）2例，先天性心脏病2例，血友病1例，侏儒1例，小头畸形1例。
2.2 影像学改变 脑软化灶及脑穿通畸形26例，局限性脑萎缩（额、颞叶、半球）21例，灰/白质胶质增生10例，侧脑室周围脑白质发育不良7例，蛛网膜囊肿2例，结节性硬化症颅内改变3例，灰质异位3例，海马萎缩/胶质增生2例，胼胝体发育不良2例，多发脑静脉发育畸形1例，巨脑回畸形1例。其中21例患儿伴有髓鞘发育延迟。
2.3 脑电图改变 病初EEG正常复查时异常5例。清醒EEG背景节律正常37例，减慢或不对称25例。发作间期清醒和睡眠EEG上痫样放电部位：各导联弥漫性放电36例，局限在病灶同侧弥漫放电9例，与病灶一致的同侧局限放电8例，与病灶无关9例。
2.4 TPM治疗疗效观察 TPM治疗前用药：单药23例，两药9例，多药10例，未治疗20例。其中VPA 28例，CBZ 11例，LTG 17例，PB 7例，氯硝基安定8例，硝基安定2例。TPM治疗后用药：单药治疗33例，添加治疗29例。在TPM治疗中，两药改单药4例，多药改单药3例；多药改两药1例；单药改两药8例，单药改多药4例，两药改多药3例。最终平均维持量6.3 mg/（kg·d），单药治疗组4.9 mg/（kg·d），添加治疗组6.73 mg/（kg·d）。
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