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神经损伤引发实验大鼠痛觉及初级感觉神经元的电生理变化 |
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变化，局部神经轴突发生炎症及脱髓鞘，部分轴突发生断裂，断端神经纤维中枢端发芽生长，自身缠结形成神经瘤，来自神经瘤的神经纤维中或神经元胞体可记录到大量异位自发放电，特别是C类纤维的放电［2］。也就是说自发放电并不是来自正常的神经末梢感受器的传入而是来自神经瘤或神经元胞体，称为异位自发放电。这种不带编码性质的、无序的、长期自发电活动,不断轰击脊髓神经元,导致神经病理性痛，如痛觉过敏、触诱发痛、自发性痛等［3，4］。异位自发放电正是神经病理性痛的主要成因，我们的结果也表明损伤神经元的异位自发电活动较正常神经元增加。正常神经元之所以产生自发电活动，可能是手术过程中对其造成的损伤所引起。损伤神经元自发电活动增加是其兴奋性增强的表现。实验中我们还观察到损伤神经元静息膜电位移向去极化方向,使静息膜电位距离阈电位的差值减小, 因而激发动作电位所需的阈强度减小，动作电位易于引发。兴奋性增强的成因主要是由于神经损伤后，一方面神经纤维发生了炎症、脱髓鞘、芽生和神经瘤等病理改变；另一方面，离子通道、受体和载体的合成、运输和动态调整也受到影响，其膜插入出现故障，大量的钠、钙、钾通道以及受体和载体异位堆集在胞体、神经瘤、脱髓鞘部位和芽生部位，重塑了膜电特性，导致异位自发放电起博点形成［5~8］。因而在神经损伤部位及神经元胞体产生了大量的异位自发电活动，引起实验大鼠的痛觉过敏。
【参考文献】
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