子，可通过两性离子反应与膜磷脂结合，增加了膜磷脂双分子层结构的稳定性，使细胞的过氧化和降解率下降，使其免受氧自由基的侵害。（2）维持细胞内ATP水平，促进心肌收缩力恢复。缺血缺氧时心肌细胞内能量的缺乏最终导致ADP降解，总腺苷酸量显著降低，再灌注后也不能恢复正常水平［6］。而缺血后心肌功能的恢复则与心肌细胞中ATP的水平密切相关。已证明外源性磷酸肌酸可进入心肌并显著增加磷酸肌酸的总体水平，维持心肌细胞内的ATP水平。且心肌缺血时这种穿透力将增加。缺血时磷酸肌酸在CK及其同工酶的作用下，将ADP转化成ATP，提供了能量供心肌代谢使用。缺血引起酸中毒，使Ca2+与肌钙蛋白的亲和力降低，心肌心缩力下降。磷酸肌酸供能有效地控制无氧酵解的进行。磷酸肌酸抑制5-核苷酸酶（5’-NT）的活性，促进ADP的再利用，减少其进一步的降解，保存细胞的腺苷酸池。磷酸肌酸还具有对抗ADP对磷酸核糖焦磷酸合成酶（PRPP合成酶）抑制作用的能力，从而使细胞核苷酸得以保存以便合成ADP，维持了ATP的水平。（3）抗心律失常（通过提高缺血区的电传导）。
总之，磷酸肌酸作为有效的心肌保护液成分，在体外循环预充液与心肌保护液联合使用时，能显著增强对心肌的保护作用，尤其重症患者，术前存在不同程度的心肌血供不足，心肌储备下降，加之手术复杂，手术时间长，体外循环及主动脉阻断时间长，对心肌损害重，应用磷酸肌酸保护心肌尤显重要。
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