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总结面听神经根压迫综合征48例的手术治疗经验 |
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翻转固定，用开颅钻在乙状窦后缘与横窦下缘夹角处钻开一直径约2 cm 之骨窗，“U”形切开硬脑膜并向前翻起，在20%甘露醇降脑压情况下，用微型脑压板轻轻将小脑向后上方牵引，沿小脑天幕向前达内耳门处，在手术显微镜下仔细检查听神经表面及周围，在听神经与岩静脉间切开桥池蛛网膜，放出脑脊液，在听神经腹内侧探查面神经根及周围情况，将面听神经根周围的粘连病灶分解开，并将压迫于面听神经上的责任血管游离推移开，再用显微神经拉钩在听神经腹内侧将面神经勾起，沿面神经颅内段长轴作纵行梳理6~8次，直至HFS停止，术侧轻度眼睑闭合不全为度，而后用自体肌片将面听神经与责任血管隔开。用生理盐水冲洗术腔后，反复检查无出血，则关颅。
1.3 术中所见48例面听神经根均有动脉性血管压迫，其责任血管分别为小脑前下动脉袢35例，其中小脑前下动脉从面听神经间穿过5例，小脑前下动脉和岩静脉双重压迫者9例；小脑后下动脉袢7例，来源不明动脉压迫6例。在血管压迫的同时伴蛛网膜增厚粘连者16例。部分病例面听神经受血管压迫部位可见明显压痕。2 结果
面听神经压迫综合征48例，术后HFS及耳鸣等耳部症状体征均消失，其中6例术后仍有明显眩晕症状，经用能量合剂、地塞米松、谷维素及地西泮等对症治疗3~6 d，眩晕症状消失。48例均痊愈出院，随访1~5年17例，6~10年20例，11~15年11例，有2例耳鸣症状复发，4例HFS症状复发，但均较术前轻，无耳聋及其他并发症。
3 讨论
面听神经压迫综合征，是指在同一侧既有HFS的症状体征，又有自觉性、持续性、风吹样或机器轰鸣样声，与颈动脉及心脏搏动相一致的节律性耳鸣，同时伴有不同程度的眩晕等。当压迫同侧颈动脉时，耳鸣症状可明显减轻或消失[1]。面听神经压迫综合征，多由于动脉压迫或搏动时撞击第Ⅶ、Ⅷ脑神经所引起，亦有血管畸形所致者[2]。第Ⅷ脑神经自脑干的桥延沟发出后，与第Ⅶ脑神经伴行入内听道，此段称为第Ⅷ脑神经桥小脑角段，桥小脑角区含有较多血管，部分呈袢状行走，与该处起源的脑神经关系密切。从解剖学研究和临床手术所见，一般压迫在Ⅶ
、Ⅷ脑神经上的多是小脑前下动脉。因为责任血管对受压神经是一种伤害性刺激，能使神经产生生物电冲动，血管硬化者尤甚。这些血管袢或血管支长期压迫在神经干上，随着脉搏的冲击，使神经慢性损伤，髓鞘脱失变性，传入传出神经间发生短路串电现象，使三叉神经、舌咽神经产生疼痛，第Ⅶ、Ⅷ脑神经引起面肌痉挛、耳鸣、耳聋和眩晕。神经血管粘连和神经血管间蛛网膜粘连带牵动都可加重血管搏动对神经的伤害性刺激，导致耳鸣、耳聋及眩晕等症状[2~3]。20世纪70年代中期后，微血管减压术(简称MVD)，因其治疗HFS的安全性、有效性而迅速在临床推广。人们发现造成压迫的责任血管多为扩张、延长、迂曲、硬化的椎基底动脉系血管，血管袢对面神经根出脑干区(REZ)造成的搏动性冲击性压迫是导致HFS的关键，甚至可在患者的面神经根部造成压迹，使神经根局部变薄，出现色泽改变。有人通过对MVD治疗HFS围术期面肌电图生理学研究，认为血管压迫造成面神经运动核兴奋性异常增高，显示HFS的一个病因，丰富了血管压迫病因学[4]。HFS的病理机制被认为是面神经REZ区受压而引起阵发性神经元间接触性传导或神经冲动异位点燃，而目前面神经REZ区搏动性血管压迫被广泛认为是引起HFS的主要原因[5]。本组的面听神经压迫综合征48例，术中发现面听神经根均有动脉性责任血管压迫，其中有同一条血管同时压迫面听神经，亦有动静脉双重压迫面听神经者，且部分病例在面听神经受血管压迫部位可见明显压痕。有16例在责任血管压迫的同时伴有蛛网膜增厚、粘连。笔者认为术中所见的面听神经根表面及周围这些血管及粘连等机械性压迫病灶，是引起面听神经压迫综合征的主要病因，通过面听神经根MVD及面神经梳理术可取得满意疗效。
【参考文献】
[1] 徐兆水，赵 可，唐林卡，等.桥小脑角病变显微手术828例病因分析[J].临床军医杂志，2007，35（1）：47-49.
[2] 徐兆水，熊永忠.神经血管减压术治疗血管压迫性耳鸣[J].临床耳鼻咽喉科杂志，1999，13(4)：155-156.
[3] 孙树岩，卜国铉，尹居中.耳后径路显微外科减压术治疗桥小脑角病变的临床研究[J].临床耳鼻咽喉科杂志，1990，4：74-76.
[4] 李铁铮.面肌痉挛综述[J].神经疾病与精神卫上一页 [1] [2] [3] 下一页
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