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探讨中枢性低钠血症的诊断及处理方法 |
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钠、高尿钠综合征。目前将中枢性低钠血症分为CSWS和SIADH两类。二者临床表现和电解质检验结果相似，易于混淆，但发病机理和治疗方法不同。合并中枢性低钠血症的患者，不仅治疗棘手，而且病残率和（或）病死率高。
3.1 中枢性低钠血症的临床表现 中枢性低钠血症的临床表现主要跟血浆钠浓度下降速度和严重程度有关，轻度低钠血症病人症状通常不明显。有症状的病人多数表现为不同程度的头痛、恶心、呕吐、食欲减退、烦躁、淡漠、嗜睡、昏睡、昏迷加深、定向力障碍、自主动作减少，皮肤弹性差、粘膜干燥、少汗，甚至出现血压下降趋势，心率加快，抽搐，骨窗隆起，张力高等表现。本组病例多以烦躁、淡漠、嗜睡等意识障碍为主。血钠检查可明确低钠血症，切勿因复查头颅CT未见颅内血肿或脑梗塞而疏于处理，如果不及时处理，病人会出现严重低渗性脑水肿，病情恶化，甚至发生脑疝而死亡。
3.2 SIADH和CSWS发病机理及诊断标准 SIADH是由于在疾病的影响下，下丘脑渗透压感受器对血浆渗透压不敏感或下丘脑—垂体轴丧失低渗血容量的反馈抑制而异常兴奋，导致下丘脑过度释放ADH，从而增加肾小管对水的重吸收，造成水的排泄障碍，血液稀释，形成高血容量性低钠血症，而体内并非真正缺钠。ADH异常分泌主要通过两种机理，一是通过下丘脑渗透压感受器的“重调”使ADH在低血浆渗透压时仍然持续释放;二是神经垂体出现与血浆渗透压无关的、持续的和不可抑制的ADH分泌高峰［2］。2003年Palmer［3］提出SIADH的诊断标准：①低钠血症(<130mmol/L)；②尿钠排出增加(>20mmol/L或>80mmol/24h)；③尿渗透压/血浆渗透压>1；④中心静脉压>12；⑤血尿素氮、肌酐和血清蛋白浓度在正常低限或低于正常；⑥红细胞比容<0.35；⑦周围组织水肿。CSWS的发病机理尚未完全明了，定义为颅内病变基础上发生的肾性失钠，从而引起肾排钠增多、低钠血症和循环血容量减少的一类综合征。目前认为中枢神经系统损伤后，导致血浆中心钠肽(ANP)、脑钠肽(BNP)及内源性类洋地黄素物质(EDLS)等强利钠因子增多，ANP等物质通过竞争性地抑制肾小管上的ADH受体，从而抑制肾小管对钠、水的重吸收，使大量的钠、水经尿液排出，形成低血容量性缺钠，且缺钠重于缺水
［4］。目前认为，CSWS的诊断标准为：①肝肾功能、甲状腺和肾上腺功能正常；②低血钠(<130mmo1/L)伴有多尿；③尿钠升高(>80mmol/d)，尿量增加而尿比重正常；④中心静脉压下降；⑤低血钠限水后病情不能纠正，反而加重［3,4］。3.3 SIADH和CSWS的鉴别诊断 SIADH和CSWS在临床症状、体征和相关疾病等方面表现相似，都有低钠血症、血浆渗透压降低、尿渗透压增高、尿钠增多;相对而言，CSWS的尿钠更高。但二者发病机理不同，二者处理措施上截然不同，因而对二者进行正确的诊断和鉴别极为重要。它们的主要区别在于血容量的状态和钠代谢的正负；SIADH的细胞外液量正常或稍高，钠代谢为正平衡；CSWS的细胞外液衰竭，负钠平衡［1］。目前较为公认的鉴别要点是血容量多寡和限水试验或补钠试验的检测。CVP的测定可明确血容量的状态，本组有21例CVP低于正常，考虑为CSWS。舒张压的改变、心率、皮肤弹性、血红细胞压积、血红蛋白浓度和血浆尿素肌配比值可综合判定血容量状态。由于心功能不全、正压通气等因素可使CVP升高，因此对CVP正常的中枢性低钠血症患者，在临床上对二者鉴别困难，可采用试验性治疗，即补液试验或限水试验以鉴别是CSWS或SIADH［3,5］，补液试验即在密切观察病情下予等渗盐水静滴，如患者症状改善，则为CSWS；如无改善，则为SIADH。在病情许可情况下，可应用限水试验，限制液体700～1000ml，如症状改善，则为SIADH；症状加重，则为CSWS。本组5例CVP正常范围的患者，予限水试验，3例患者出现心率快，CVP下降，意识障碍呈加重趋势，考虑为CSWS，立即予补钠补液治疗后好转。特别值得注意的是，试验性治疗可能加重病情，故不管是补液试验或限水试验，需在密切观察病情下进行，目前认为中枢性低钠血症多数为CSWS［6］，CSWS的发病率远远高于SIADH，本组占17.24%(5/29)；CSWS患者进行限水试验，造成血容量进一步下降，脑灌注压下降，导致脑缺血和脑梗塞的发生。基于以上观点，我们不主张予限水试验。
3.4 SIADH的治疗 对于SIADH患者，由于血容量无降低或增加，钠代谢基本处于平衡状态，故而严格限制水摄入量是其治疗的关键所在。SIADH的治疗方法为：严上一页 [1] [2] [3] [4] 下一页
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