|
探讨贫血对老年慢性心力衰竭病情及预后的影响 |
| |
意义。
2 结果
2.1 患者一般情况 在观察的86例患者中，合并贫血者52例，占60.5%。治疗过程中无失访病例，有６人因频繁室性期前收缩而接受胺碘酮治疗。
2.2 贫血与再住院率的关系 由表2可见，随着贫血程度的加重，再住院率上升，组间比较有显著差异。
2.3 贫血与病死率的关系 追踪观察至2005.10月，共死亡２７例，死亡率３１%，与文献报道相符[3]。死亡原因为顽固性心室颤动或心源性休克。由表3所见，Hb正常组的CHF患者病死率较低，合并贫血越严重，病死率越高，三组间有显著性差异。2007年8月李天民等：贫血对老年慢性重度心力衰竭预后的影响表2 有无贫血的老年慢性心力衰竭患者再住院率的比较表3 有无贫血的老年慢性心力衰竭患者病死率的比较注:*与Hb正常组比较χ2=11.4 P<0.05
2.4 随访1年后心功能的变化 在入院时三组间反映心功能的各项观察指标中，经方差分析未见显著差异（F=1.05,P>0.05），Hb正常组的CHF患者，治疗后随访表明，反映心功能的各项指标均较入院时改善（P<0.05）；轻度贫血组反映心功能的各项观察指标，1年后与入院时比较未见统计学差异；而中度贫血组患者随访1年后各项指标较入院时显著恶化。1年后的三组间各项指标的均数比较，经方差分析有显著性差异（F=7.02，P<0.05),见表4。表4 各组患者心功能指标的前瞻性比较注：与Hb正常组比较* P<0.05；与住院时比较△ P<0.05
3 讨论
随着我国老龄化人口的增多，老年慢性心力衰竭发病率和病死率呈现增长趋势。有报道指出，慢性心力衰竭病人多合并轻、中度贫血，而且发生贫血的百分比随着NYHA心功能分级的增加而增加。贫血的发生率和严重性与CHF的严重性明显正相关。本文观
察的86例心功能Ⅲ～Ⅳ的老年慢性心力衰竭患者中，合并轻或中度贫血者占60.5%，与Ｓｉｌｖｅｒｂｅｒｇ报道一致[1]。
慢性心力衰竭患者出现贫血的发病机制可能与几种因素有关：①细胞因子的作用[4]，据观察，慢性心力衰竭患者肿瘤坏死因子（ＴＮＦＸ）表达水平升高，与在其它慢性疾病中引起贫血类似，它会部分抑制血细胞生成。②营养不良，Ｈｏｒｗｉｃｈ[5]等发现血红蛋白水平低的慢性心力衰竭患者血浆白蛋白水平低，体重指数也较低，而且营养不良越严重，贫血程度也越重，心功能越差。③药物的影响[6]，慢性心力衰竭患者普遍应用ＡＣＥＩ类药物，它可能降低体内促红细胞生成素的作用而导致贫血。④肾功能不全引起促红细胞生成素减少，而致贫血[7]。另外许多慢性心力衰竭患者应用抗凝剂如阿斯匹林致胃肠道出血，以及慢性失血后血容量过多引起血液稀释等，也可能在贫血的形成中发挥影响。
本研究发现，合并贫血的老年慢性心力衰竭患者比不合并贫血的老年慢性心力衰竭患者的再住院率和病死率高，而且贫血越严重，老年慢性心力衰竭患者的再住院率和死亡率也越高。心功能的前瞻性观察表明，中度贫血组LVEF、LVEDV以及6min步行距离等心功能指标在随访1年后与1年前相比显著恶化，轻度贫血组心功能变化在治疗前后不明显，说明常规抗心衰治疗有一定的缓解心衰的作用，但随着贫血的加重，却未能阻止病情的继续进展；贫血组与Hb正常组在各项心功能指标上的显著差异，也提示伴有贫血和随着贫血程度的加重，患者的病情随之恶化，运动耐力也下降，心力衰竭不易控制。这可能是由于贫血后，血液携氧能力降低，机体靠增加心输出量来代偿组织代谢所需的氧供，同时相关神经体液机制被激活，交感神经功能亢进，心脏作功增加，心率增快，心肌耗氧量增加；全身血管收缩，肾血管收缩又会激活ＲＡＲＳ系统，使水、钠潴留增加，导致血容量增加，心脏负荷加重，甚至影响肾功能。对于正常心脏可以相应增加这种代偿能力，而伴有心血管系统疾病正处于代偿甚至失代偿阶段的心脏则由于心脏受到作功增加及缺血缺氧加重等的影响而诱发心力衰竭或使慢性心力衰竭程度加重，导致血流动力学障碍，使外周组织缺血缺氧的需求不但得不到满足，甚至不断恶化，进入恶性循环[8]，导致心力衰竭难以纠正，再住院率增高，病死率相应上一页 [1] [2] [3] 下一页
上一个医学论文： 探析黄韧带粗线的形态学特点及临床意义
下一个医学论文： 探讨经尿道膀胱颈切开治疗女性膀胱颈梗阻的疗效
|
|
|
|
|
|
|
您现在的位置： 绿色健康网 >> 医学论文 >> 儿科论文 >> 正文