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探讨肝性胸水的发表机制和治疗 |
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%,左侧占17%。本组肝性胸水发生率为右侧胸水76.5%,双侧胸水11.8%,仅左侧胸水11.8%。乳糜性胸水见于胸膜淋巴管破裂、淋巴液外溢。肝性胸水偶为血性,与肝硬化者有红细胞从门脉侧支血管和肝淋巴管漏出导致自发性血性腹水进入胸腔,横膈小泡破裂出血,胸膜血管病变,肝硬化出血倾向等有关。本组中有1例为血性胸水,为肝硬化所致凝血功能明显异常所致。渗出性胸水的发生与免疫复合物在胸膜沉积、胸膜小动脉和微血管弥漫性类纤维素样坏死或自发性腹膜炎腹水转移至胸腔有关。本组中1例为渗出液,其同时伴自发性腹膜炎,予以抗生素后胸水减少或消失。反复放胸水或放置胸腔导管能减轻肝性胸水的呼吸困难,但频繁放胸水打破了胸腹腔压力平衡,使腹水不断地由膈肌裂孔进入胸腔,膈肌活瓣频繁开放,不利于愈合反而延长了病程。本组1例抽放胸腹水后胸水量不变或增多者,可能与此有关。本组1例胸片示活动性肺结核，抗结核治疗有效，提示肝性胸水可合并结核，考虑与肝硬化患者机体免疫功能低下易于感染结核杆菌等有关。
肝性胸水的临床表现取决于胸水形成的速度及量、患者耐受程度等多方面因素。凡短时间内出现大量胸水者多表现为胸闷、气短乃至呼吸困难,反之则无明显症状。本组13例(76.5%)无症状者经影像学检查发现胸水,因而对于肝硬化患者提倡常规检查胸片、胸腔B超或CT检查等以便及早诊治肝性胸水。有3例患者胸水不是很多,由于形成速度快,症状很重。
肝性胸水提倡综合治疗:休息、限盐、保肝、利尿、补充白蛋白、维持水电解质平衡,适量抽放胸水及行胸腔粘连术等,合并腹水者同时治疗腹水。同时要针对不同病因采用不同的方法治疗。本组1例PMN>5×108/L的渗出性胸水者给予抗生素治疗后胸水减少。肝性胸水的预后取决于肝硬化失代偿的严重程度、其他并发症的有无及轻重等,故对于肝性胸水患者提倡及早诊断,综合治疗。
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