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探讨肝性胸水的发表机制和治疗 |
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摘要: 目的 探讨肝性胸水的发表机制和治疗，为临床提供参考。方法 对本院2006年10月—2008年7月收治的17例肝性胸水病人进行治疗和分析。结果 胸水消失6例 (35.3%)， 胸水减少10例 (58.8%)，胸水不变1例 (5.9%)。肝性胸水的发病机制迄今还未完全阐明,可能与低蛋白血症、门静脉高压、横膈裂孔等因素有关。结论 肝性胸水的临床表现取决于胸水形成的速度及量、患者耐受程度等多方面因素，其预后取决于肝硬化失代偿的严重程度、并发症的有无及轻重等,故对于肝性胸水患者提倡早诊断、综合治疗
关键词: 肝硬化；胸水；发病机制
肝性胸水是肝硬化失代偿期的并发症之一，因其较少导致呼吸困难等典型临床表现而易被忽视，其治疗也相对困难。现将我院近年收治的 17例肝性胸水回顾分析如下。
1 临床资料
1．1 一般资料 2006年10月—2008年7月，我院收治肝性胸水17 例,其中男12例，女5例;年龄 22～77岁，平均 55.5 岁。均符合2000年中华医学会传染病学分会肝病学分会于西安修订的病毒性肝炎防治方案中关于肝硬化的诊断标准［1］。 其中肝炎后肝硬化13例，酒精性肝硬化3例，隐源性肝硬化1 例。并发症：14 例并脾功能亢进，2 例并消化道出血，1例并肝肾综合征。临床表现为呼吸困难1例，胸闷、气短3例，无明显症状13例。右侧胸水13例（76.5%），左侧胸水2例(11.8%)，双侧胸水2例(11.8%)。经胸片、B 超或 CT证实：大量胸水3例，少量胸水14例。其中2 例仅有胸水，15例并腹水，其中 1 例腹水量极少。
1．2 实验室及影像学检查 其中胸水呈乳糜性2例，血性1例。常规检验呈漏出性16 例 , 渗出性1例，其中1例胸水多形核中性粒细胞 >500×106/L。癌细胞检查均呈阴性。肝功能均有不同程度损害。1例胸片示活动性肺结核。
1．3 治疗情况 17例均行限盐、保肝、利尿、输白蛋白、维持水电解质平衡等一般治疗。 3例胸水量多者行胸腔置管术间断放胸水，并大量腹水者放腹水。1例胸水多形核中性粒细胞 ＞500×106/L 的渗出性胸水者给抗生素 (头孢哌酮舒巴坦、替硝唑)治疗。1例胸片示活动性肺结核者行抗结核治疗。
1．4 结果 胸水消失6例 (35.3%)， 胸水减少10例 (58.8%)，胸水不变1例 (5.9%)。
2 讨论
肝硬化患者肝性胸水的发生率国外报道为0.4%～30%,国内为2.1%～21.7%［2］,本组发生率为18.9%。由于肝性胸水量多为中、少量,临床上无症状或症状轻,容易漏诊。因此对肝硬变患者要警惕是否存在肝性胸水,尤其是对有腹水者,除进行细致体检外,应常规摄胸片，行B超胸部探查,可提高肝性胸水的检出率。 肝性胸水的发病机制,迄今还未完全阐明,可能与下列因素有关:(1)低蛋白血症:本组17例均有低白蛋白血症,说明胸膜毛细血管胶体渗透压降低,对胸水形成有很大作用;(2)门静脉高压［3］:肝硬化形成门静脉高压,此时奇静脉和半奇静脉压力升高,可因淋巴淤滞、淋巴液外溢而产生胸水。林殿杰等［4］应用胸腔镜检查23例肝性胸水患者,胸壁静脉显露12例,奇静脉显露5例,说明门静脉高压可能对胸水形成起重要作用;(3)横膈裂孔:这是目前认为肝性胸水形成的主要原因,Bhattacharya等［5］报道通过腹腔内注入99MTC硫化胶体,发现胸腔内明显增多,证实横膈裂孔的存在;林殿杰等［4］也报道对顽固性肝性胸水行胸腔镜检查,发现有膈肌小泡,而目前认为单纯性肝性胸水可能与较小的横膈裂孔存在有关,较小的膈肌小孔呈单向流动的活瓣允许液体通过,吸气时胸腔负压,腹水只能单向流向胸腔,只有当腹水产生超过了腹膜淋巴管重吸收及向胸腔转移才形成腹水。肝性胸水一般发生在右侧胸腔,可能与左右横膈的解剖差异、肝脏的解剖位置及淋巴回流的分布等因素有关。在胚胎学上右侧横膈较易出现发育缺陷,当腹腔内的压力增加时(如腹水、咳嗽及用力),肌纤维之间出现缝隙导致腹膜致胸腔的小疝形成,后者可破裂形成裂孔,允许液体从腹腔进入胸腔。文献报道［6］肝性胸水发生于右侧占67%,双侧占16[1] [2] 下一页
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