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探讨妊娠妇女血清总胆汁酸检测的临床意义 |
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分析q检验，检验水准α=0.05。
2 结果
2.1 一般情况 20例择期手术患者，止血带充气时间为65~126min，平均为（99±18）min；充气压力为230~300mmHg，平均为（282±21.95）mmHg。患者麻醉均满意，术中未诉止血带疼痛、患肢酸麻、沉重，无不适感。
2.2 血流动力学指标 止血带充气30min和60min时，HR和MAP较充气前无明显变化（P>0.05）。充气90min后，HR增加（P<0.01），MAP无明显变化。止血带放气后各时点HR均较放气前增加，其中1，3，30min时增加明显（P<0.01），3min时HR增加达高峰。MAP在放气后1min时下降（P<0.05），3min及其后各时点与充气前相比无明显变化（P>0.05），见表1。
表1 术中各时点血流动力学指标的变化（略）
2.3 血气指标 止血带放气后各时点PaO2均较充气前明显降低（P<0.01）。放气后5min，PaCO2明显升高（P<0.01），放气后10min,PaCO2基本回到基线水平。放气后各时点pH值及BE均较充气前明显降低（P<0.01），最低值出现在放气后5min。HCO3-在放气后各时点均降低，其中在5min及30min时有统计学意义（P<0.01或P<0.05）。P50在放气后各时点均较充气前升高，其中在5min时有统计学意义（P<0.01）。血清Na+和Ca2+在充气前后无明显变化。血清K+在放气后各时点均明显升高（P<0.01或0.05），在放气后10min达高峰。静脉血乳酸含量在止血带放气后各时点均明显升高（P<0.01或0.05），在放气后10min达高峰，见表2。
表2 术中各时点血气与电解质指标的变化（略）
3 讨论
应用止血带期间动脉血压呈逐渐升高。充气初期的MAP升高可归因于止血带充气前驱血使单侧下肢缺血。充气30~45min后，止血带疼痛即成为MAP升高的主因［1，3］。研究表明，无髓鞘C纤维与止血带疼痛传导有关［4，5］。Villa H等［6］发现，不同麻醉方法止血带疼痛的发生率差别巨大：全麻67%，局部静脉麻醉18.6%，脊麻2.7%，臂神经丛阻滞2.5%。提示在椎管内麻醉下行下肢手术，止血带疼痛发生率较低。本组采用CSEA，无一例出现止血带疼痛，有效避免了止血带疼痛所致的血压升高。止血带放气后，体内血液突然涌入缺血下肢，同时乳酸、二氧化碳、组胺等随止血带放气进入循环，引起微循环广泛开放，使回心血量骤然减少，终致心排血量减少、血压下降。本组患者在止血带放气后各时间点心率均高于充气前，但只有放气后1min时MAP下降（P<0.05），3min时即恢复到放气前水平，与文献报道［7］略有差异，考虑与本组患者均为择期手术患者，无术前急性失血有关。Townsend等认为全身麻醉下低血压的恢复要比椎管内麻醉下快。本组患者低血压的恢复时间与其报道的全麻下恢复时间相比无明显区别，考虑与患者基础状态和代偿力良好、术中容量补充充足，且在止血带放气前15min及放气后15min控制硬膜外给药，有利于循环功能代偿有关。止血带放气后引起PaCO2升高可能与缺血肢体无氧代谢活动增加，酸性代射产物聚积有关。再灌注后这些物质进入循环，使PaCO2迅速上升。本组结果：止血带放气后5min，PaCO2明显升高（P<0.01），放气后10min,PaCO2基本回到基线水平。Bourke阐述了自主呼吸的患者，无论是在全麻还是在椎管内麻醉下，都会对额外的CO2负荷做出通气增加的反应，在3～5min内使PaCO2回到基线。而控制通气的患者，除非增加其肺泡分钟通气量，否则PaCO2在6min后仍在基线水平以上［8］。这表明区域麻醉下高CO2血症的恢复比全麻下快。止血带放气后PaO2一过性降低考虑与上止血带后肢体缺氧，导致肢体“氧债”形成，含氧代谢产物堆积；复灌后，缺血肢体代谢率增高、耗氧增加，部分偿还氧债等有关。动脉血pH值和BE值在止血带放气后即明显下降，直至放气后30min仍低于基线水平。这种酸碱状态的改变主要是酸性代谢产物从缺血的下肢进入血液循环，肢体复灌后代谢增加，产生大量CO2，致PaCO2一过性升高。Patel等［2］报道止血带放气后pH值最大降幅出现在4min，在10～30min内回到基线水平。考虑本组患者pH值和BE值恢复较慢与平均充气时程较长，肢体缺血、缺氧时间较长有关。本组结果显示HCO3-在放气后有短暂的下降，上一页 [1] [2] [3] [4] 下一页
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